BULA PULMONAR

Resumen del tema de

EMERGENCIAS INFECCIOSAS

Inmunidad es un proceso fisiológico muy complejo de percepción de los cambios que tienen lugar dentro del organismo y de sus interacciones con otros organismos y sustancias externas encaminadas a colaborar de forma primordial en su desarrollo embrionario, en el mantenimiento de su homeostasis, en el establecimiento de su identidad individual y en su integración en el ecosistema. Entre todas estas acciones, la más conocida ha sido y es la de la defensa frente a las infecciones, y será este el aspecto en que se centre este artículo. La inmunidad, entendida así como mecanismo de defensa, involucra tanto a componentes específicos como inespecíficos. Los componentes inespecíficos, más antiguos en la filogenia, actúan como barreras o como mecanismos innatos y fijos de detección y eliminación de los microorganismos patógenos para detener la infección antes de que puedan causar la enfermedad. Otros componentes más modernos en la evolución del sistema inmunitario se adaptan a cada nuevo microorganismo encontrado, se especializan en su detección y generan una memoria para posibles futuros contactos.

La inmunidad ha intrigado a la humanidad durante miles de años. La visión prehistórica de las enfermedades era que estaban causadas por fuerzas sobrenaturales, y que la enfermedad era una forma de castigo teúrgico de los dioses o de los enemigos de uno por “malos actos” o “pensamientos malvados” que visitaban el alma.1​ Entre el tiempo de Hipócrates y el siglo XIX, cuando se establecieron los cimientos del método científico, las enfermedades fueron atribuidas a una alteración o desequilibrio en uno de los cuatro humores (sangre, flema, bilis amarilla o bilis negra).2​ También fue popular durante este tiempo la teoría miasmática, que sostenía que las enfermedades como el cólera o la Peste Negra eran causadas por un miasma, una forma nociva de "aire ahogado".1​ Si alguien era expuesto al miasma, podía coger la enfermedad.

La palabra “inmunidad” deriva del adjetivo latino immunis, un término legal que significa exención de tareas (servicio militar, pago de impuestos u otros servicios públicos), una gracia que otorgaba el emperador.3​ La primera descripción escrita del concepto de inmunidad como exención de enfermedad (no la palabra) la hizo el ateniense Tucídides que, en el 430 a. C., describió que cuando la peste afectó a Atenas “los enfermos y los moribundos estuvieron cuidados por la atención compasiva de esos que se habían recuperado, porque sabían el tratamiento de la enfermedad y estaban ellos mismo libres de aprensiones. Ninguno fue atacado jamás una segunda vez, o no con un resultado fatal”.3​ El término “inmune” referido a la enfermedad apareció escrito por primera vez en el poema épico “Farsalia” escrito alrededor del 60 a. C. por el poeta cordobés de origen romano Marco Anneo Lucano para describir la resistencia de una tribu norteafricana al veneno de las serpientes.​

La primera descripción clínica de la inmunidad que surgió de una enfermedad específica por un organismo causante es probablemente Kitab fi al-jadari wa-al-hasbah (Un tratado sobre la viruela y el sarampión) escrito por el médico islámico Al-Razi en el siglo IX. En el tratado, Al-Razi describe la presentación clínica de la viruela y el sarampión y pasa a indicar que esta exposición a estos agentes específicos otorga inmunidad duradera (aunque no usa este término).​ No obstante, fue con la Teoría germinal de las enfermedades de Louis Pasteur que la incipiente ciencia de la inmunología comenzó a explicar cómo las bacterias causaban las enfermedades, y cómo, después de la infección, el cuerpo humano aumentaba la capacidad de resistir más ofensas.​

El nacimiento de la inmunoterapia pasiva pudo haber comenzado con Mitrídates VI, que buscó acostumbrarse al veneno, y tomó dosis de veneno no letales diariamente para desarrollar tolerancia. También se dice que Mitrídates creó un 'antídoto universal' para protegerse de todos los venenos terrestres.2​ Durante casi 2000 años, se creyó que los venenos eran la causa directa de las enfermedades, y una complicada mezcla de ingredientes, llamada Mitrídate, era usada para curar el envenenamiento durante el Renacimiento.2​ Una versión actualizada de esta cura, Theriacum Andromachi, fue bastante usada en el siglo XIX.4​ En 1888 Émile Roux y Alexandre Yersin aislaron la toxina de la difteria, y después del descubrimiento de la inmunidad hacia la difteria y el tétanos basada en antitoxinas en 1890 por Behring y Kitasato, la antitoxina se convirtió en el primer gran éxito de la inmunología terapéutica moderna.​

En Europa, la inducción de la inmunidad activa surgió en un intento de contener la viruela. La inmunización, sin embargo, había existido de varias formas durante al menos un milenio.3​ El uso más antiguo de la inmunización es desconocido, no obstante, alrededor del 1000 d. C., los chinos comenzaron a practicar una forma de inmunización secando e inhalando polvos derivados de las costras de las lesiones de la viruela.3​ Alrededor del siglo XV en India, el Imperio otomano, y África Oriental, la práctica de la variolación (meter en la piel material en polvo derivado de las costras de la viruela) se convirtió en bastante común.3​ La variolación fue introducida a Occidente a principios del siglo XVIII por Lady Mary Wortley Montagu.3​ En 1796, Edward Jenner introdujo el método mucho más seguro de la inoculación con el virus de la viruela vacuna, un virus no mortal que también inducía inmunidad a la viruela. El éxito y la aceptación general del procedimiento de Jenner conduciría más tarde la naturaleza general de vacunación desarrollada por Pasteur y otros hacia finales del siglo XIX.2​

Tipos de inmunidad

Inmunidad innata

Los microorganismos o toxinas que consigan entrar en un organismo se encontrarán con las células y los mecanismos del sistema inmunitario innato. La respuesta innata suele desencadenarse cuando los microbios son identificados por receptores de reconocimiento de patrones, que reconocen componentes que están presentes en amplios grupos de microorganismos, o cuando las células dañadas, lesionadas o estresadas envían señales de alarma, muchas de las cuales (pero no todas) son reconocidas por los mismos receptores que reconocen los patógenos. Los gérmenes que logren penetrar en un organismo se encontrarán con las células y los mecanismos del sistema inmunitario innato.

Inmunidad adaptativa

El sistema de inmunidad adquirida, adaptativa o específica a menudo se subdivide en dos grandes tipos dependiendo de cómo se introdujo la inmunidad. Pueden subdividirse aún más, dependiendo del tiempo que dura la protección. La inmunidad pasiva es a corto plazo, y normalmente dura sólo unos meses, mientras que la protección vía inmunidad activa dura más tiempo, y es a veces de por vida. La inmunidad adquirida se caracteriza por las células involucradas; la inmunidad humoral es el aspecto de la inmunidad que es mediado por anticuerpos secretados, mientras que la protección proporcionada por la inmunidad celular involucra sólo linfocitos T. La inmunidad humoral es activa cuando el organismo genera sus propios anticuerpos, y pasiva cuando los anticuerpos son transferidos entre individuos. Asimismo, la inmunidad celular es activa cuando las células T propias del organismo son estimuladas y pasiva cuando las células T vienen de otro organismo.

Inmunidad pasiva

La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunidad pasiva puede ocurrir de manera natural, cuando los anticuerpos maternos son transferidos al feto a través de la placenta, y también puede provocarse artificialmente, cuando cantidades altas de anticuerpos humanos (o de origen animal) específicos frente a un microorganismo patógeno o toxina son transferidos a individuos que no son inmunes. La inmunización pasiva se usa cuando hay un alto riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmunitaria, o para reducir los síntomas de enfermedades crónicas o inmunodepresivas.​ La inmunidad pasiva proporciona protección inmediata, pero el cuerpo no desarrolla memoria, por tanto el paciente tiene el riesgo de ser infectado por el mismo microorganismo patógeno posteriormente.​

Inmunidad pasiva adquirida de manera natural

La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. Los anticuerpos maternos se pasan a través de la placenta al feto por un receptor para el Fc neonata presente en las células de la placenta. Esto ocurre alrededor del tercer mes de gestación.​ La inmunoglobulina G es el único isótopo de anticuerpo que pueden pasar a través de la placenta.​ La inmunidad pasiva también se proporciona a través de la transferencia de anticuerpos inmunoglobulina A que se encuentran en la leche materna que se transfieren al aparato digestivo del bebé, protegiéndole contra infecciones bacterianas, hasta que el recién nacido puede sintetizar sus propios anticuerpos.​

Inmunidad pasiva adquirida artificialmente

La inmunidad pasiva adquirida artificialmente es una inmunización a corto plazo inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar de varias formas; como plasma sanguíneo humano o animal, como inmunoglobulina humana de banco para uso intravenoso o intramuscular, y en forma de anticuerpos monoclonales. La transferencia pasiva se usa profilácticamente en el caso de enfermedades por inmunodeficiencia, como la hipogammaglobulinemia.​ También se usa en el tratamiento de varios tipos de infecciones agudas, y para tratar el envenenamiento.​ La inmunidad derivada de la inmunización pasiva dura sólo un corto período, y hay también un riesgo potencial a reacciones de hipersensibilidad, y a la enfermedad del suero, especialmente de gammaglobulina de origen no humano.​

La inducción artificial de inmunidad pasiva se ha usado durante más de un siglo para tratar enfermedades infecciosas, y antes de la llegada de los antibióticos, era a menudo el único tratamiento específico para ciertas infecciones. El tratamiento con inmunoglobulinas continuó siendo de primera línea en el tratamiento de enfermedades respiratorias graves hasta los años treinta, incluso después de que se introdujeran los antibióticos sulfamidas.​

Transferencia pasiva de inmunidad por medio de células

La transferencia pasiva o "transferencia adoptiva" de inmunidad por medio de células, se le otorga por la transferencia de linfocitos T activados o "sensibilizados" de un individuo a otro. Raras veces se usa en humanos porque requiere donantes histocompatibles, que son con frecuencia difíciles de encontrar. En donantes no compatibles este tipo de transferencia conlleva riesgos importantes de enfermedad del injerto contra el anfitrión.5​ No obstante, ha sido usado para tratar ciertas enfermedades como algunos tipos de cáncer e inmunodeficiencia.

Inmunidad activa

El curso temporal de una respuesta inmunitaria. Debido a la formación de la memoria inmunitaria, la reinfección en momentos posteriores lleva a un rápido incremento en la producción de anticuerpos y de la actividad efectuar del linfocito T. Estas infecciones posteriores pueden ser suaves o incluso inaparentes.

Cuando los linfocitos B y los linfocitos T son activados por un microorganismo patógeno, dan lugar a linfocitos B y T memoria. A lo largo de la vida de un animal estos linfocitos memoria “recordarán” cada microorganismo específico encontrado, y serán capaces de montar una respuesta fuerte si se detecta de nuevo. Este tipo de inmunidad es tanto activa como adaptativa porque el sistema inmunitario del cuerpo se prepara a sí mismo para futuros desafíos. La inmunidad activa a menudo involucra tanto los aspectos por medio de células y los aspectos humorales de la inmunidad así como la entrada del sistema inmunitario innato. El sistema innato está presente desde el nacimiento y protege a un individuo de microorganismos patógenos sin importar las experiencias, mientras que la inmunidad adaptativa se presenta sólo después de una infección o vacunación y por lo tanto se "adquiere" durante la vida.

Inmunidad activa adquirida de manera natural.

La inmunidad activa adquirida de manera natural ocurre cuando una persona está expuesta a un microorganismo patógeno vivo, y desarrolla una respuesta inmunitaria primaria, que lleva a una memoria inmunitaria.​ Este tipo de inmunidad es “natural” porque no está inducida por el hombre. Muchos trastornos del funcionamiento del sistema inmunitario pueden afectar a la formación de la inmunidad activa como la inmunodeficiencia (tanto en la forma adquirida o congénita) y la inmunodepresión.

Inmunidad activa adquirida artificialmente

La inmunidad activa adquirida artificialmente puede ser inducida por una vacuna, una sustancia que contiene un antígeno. Una vacuna estimula una respuesta primaria contra el antígeno sin causar los síntomas de la enfermedad.5​ El término vacunación fue acuñado por Edward Jenner y adaptado por Louis Pasteur para su trabajo pionero en vacunación. El método Pasteur usado suponía tratar los agentes infecciosos para aquellas enfermedades de manera que perdían la capacidad de causar enfermedades graves. Pasteur adoptó el nombre vacuna como un término genérico en honor del descubrimiento de Jenner, a partir del cual Pasteur trabajó.

En 1807, los bávaros se convirtieron en el primer grupo en exigir que sus reclutas del ejército fueran vacunados contra la viruela, ya que la propagación de la viruela estaba vinculada al combate.9​ Posteriormente la práctica de la vacunación aumentaría con la proliferación de la guerra.

Hay cuatro tipos de vacunas tradicionales:​

1. Las vacunas con microorganismos inactivados están compuestas de microorganismos que han sido matados con sustancias químicas o calor y ya no son infecciosos. Son ejemplos las vacunas contra la gripe, el cólera, la peste y la hepatitis A. La mayoría de las vacunas de este tipo es probable que requieran vacunas de refuerzo.

2. Las vacunas con microorganismos vivos atenuados están compuestas de microorganismos cultivados en condiciones que inutilizan su capacidad de inducir enfermedades. Estas respuestas son más duraderas y generalmente no requieren vacunas de refuerzo. Los ejemplos incluyen las vacunas frente la fiebre amarilla, el sarampión, la rubéola y la parotiditis.

3. Los toxoides son compuestos tóxicos inactivados de microorganismos en casos donde estos (en vez de los microorganismos por sí mismos) causan la enfermedad, usados antes de un encuentro con el toxoide. Ejemplos de vacunas basadas en toxoides incluyen las producidas frente al tétanos y la difteria.

4. Las vacunas de subunidades están compuestas de pequeños fragmentos de microorganismos causantes de enfermedad. Un ejemplo característico es la vacuna con subunidades es la preparada contra el virus de la hepatitis B.

La mayoría de las vacunas se administran mediante inyección hipodérmica ya que no son absorbidas con fiabilidad a través del aparato digestivo. Las vacunas de microorganismos vivos atenuados contra la poliomielitis y algunas contra el tifus y el cólera se administran por vía oral para producir una inmunidad asentada en el intestino. El término inmunidad puede referirse a: En biología y medicina, al sistema inmunitario: Inmunidad adaptativa, estado de resistencia natural o adquirida, que poseen ciertos individuos frente a determinados agentes patógenos. Inmunidad celular. Inmunidad humoral. Inmunidad Innata. Inmunidad (medicina).

Terminología

En el ámbito de la inmunidad es importante utilizar con precisión los adjetivos de que disponemos en español para caracterizar diferentes componentes o acciones del sistema inmunitario. Así "inmunitario" es lo perteneciente o relativo a la inmunidad o al sistema inmunitario; "inmunológico" es lo perteneciente o relativo a la inmunología; "inmune" es la cualidad de un individuo que le hace estar protegido frente a la acción patógena de microorganismos o sustancias extrañas; e "inmunizador" es aquello que confiere protección a un individuo. Por ello escribiremos, por ejemplo, "célula inmunitaria", "prueba inmunológica", "paciente inmune a una enfermedad" o "suero inmunizador".

Hipersensibilidad

La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión. La clasificación en cuatro grupos distintos fue propuesta por P. H. G. Gell y Robin Coombs en 1963.1​ En la década de 1930 Coombs sistematizó estas reacciones de acuerdo al tiempo que demoraba la aparición de los síntomas y la dosis de desafío. Esta clasificación no solamente apuntaba a la cinética de las reacciones, sino también a los mecanismos involucrados, y ha sido fundamental para orientar la terapia y conocer los mecanismos.

Tipo

Nombre alternativo​

Alteraciones nombradas frecuentemente​

Mediadores​

1

Alergia (inmediata) Atopia

Anafilaxia

Asma

 IgE

2

Anticuerpo dependiente Anemia hemolítica autoinmune

Trombocitopenia

Eritroblastosis fetal

Síndrome de Goodpasture

Miastenia Gravis

 IgM o IgG

3

Enfermedad de complejo inmune Enfermedad del suero

Reacción de Arthus

Lupus eritematoso sistémico

 IgG

4

Citotóxica Hipersensibilidad retardada3​ Dermatitis de contacto

Test de Mantoux

Prueba de Montenegro

Rechazo crónico de órgano trasplantado

Esclerosis múltiple4​

 Linfocito T

Tipo 1 - inmediata (o atópica, o anafiláctica)

La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción alérgica provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno.5​ La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por contacto directo. La diferencia entre una respuesta inmunitaria normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las células plasmáticas secretan IgE de una forma descontrolada, superando ampliamente las 100 U/I establecidas como el conteo estándar de este tipo de Ig. Esta clase de anticuerpos se unen a los receptores para la porción constante (Fc) del anticuerpo sobre la superficie de los mastocitos tisulares y basófilos circulantes. Al cubrirse estas células con IgE son sensibilizadas al momento de la aparición inicial del alergeno. Con subsecuentes exposiciones al mismo alergeno, hace que las IgE se entrecrucen en la superficie celular de células sensitizadas, resultando en una desgranulación y secreción de mediadores farmacológicamente activos, tales como la histamina, leucotrieno y prostaglandina. Los principales efectos de estos productos son la vasodilatación y la contracción del músculo liso.

Este tipo de reacción puede ser localizada o sistémica. Los síntomas varían de una irritación leve a la muerte súbita por anafilaxia. El tratamiento generalmente involucra el uso de epinefrina, antihistamínicos y corticosteroides.

Tipo 2 - dependiente de anticuerpos

En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antígenos en la superficie misma de las células del paciente. Los antígenos así reconocidos pueden ser de naturaleza intrínseca (son parte innata de la célula del paciente) o extrínseca (absorbidas a la célula durante la exposición a un antígeno extraño, posiblemente una infección por algún patógeno). Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que los linfocitos B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno. Un ejemplo es la reacción a la penicilina, en el que la droga se une a los eritrocitos causando que éstas sean reconocidas como extrañas para el cuerpo. Ello hará proliferar los linfocitos B junto con la secreción de anticuerpos en contra del medicamento. Los anticuerpos de tipo IgG e IgM se unen a estos antígenos formando complejos que activan la vía clásica del complemento iniciando una secuencia que terminará con la eliminación de las células que presentan los antígenos extraños, causando lisis y muerte celular. Ese es el proceso regular de eliminación de patógenos, volviéndose peligroso para el hospedador si el proceso se activa en contra de sus propias células. La reacción puede durar horas o días en completarse.

Otro tipo de hipersensibilidad de tipo 2 es la llamada citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CMCDA o CCDA). En este caso, las células que exhiben los antígenos extraños son marcados con anticuerpos (IgG o IgM), los cuales son luego reconocidos por células asesinas naturales y macrófagos (reconocidos vía IgG unido a la superficie del receptor, CD16 y FcγRIII), los cuales terminan liquidando a la célula así marcada.

Tipo 3 - Complejo inmune

En la hipersensibilidad tipo 3, se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son depositados en varios tejidos (típicamente la piel, los vasos sanguíneos, riñón y las articulaciones) donde disparan una respuesta inmunitaria fundamentado en la vía clásica de la activación del complemento y causan vasculitis, glomerulonefrítis y artritis. Hay dos etapas relacionadas al desarrollo de complejos inmunes, primero el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen al antígeno, luego de lo cual, los complejos se tornan de mayor tamaño los que pueden ser eliminados del cuerpo. Es en la primera etapa de esta formación que no es posible eliminar estos complejos antígeno:anticuerpo del organismo, por lo que son esparcidos y depositados en los tejidos mencionados. La reacción puede tardar desde varias horas hasta días para desarrollarse.

Tipo 4 - Mediada por células (Hipersensibilidad Tipo Retrasada o Tardía, DTH)

La hipersensibilidad tipo 4 es frecuentemente llamada tardía, pues la reacción tarda 2 o 3 días en instaurarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias.

Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antígenos en un complejo con el complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II. Las células presentadoras de antígeno en este caso son los macrófagos que secretan IL-12, el cual estimula la proliferación de más linfocitos T. Los CD4+ secretan también IL-2 e interferón gamma, estimulando aún más la liberación de citocinas, de ese modo mediando la respuesta inmunitaria. Las células CD8 destruyen las células diana al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos patógenos intracelulares, se transforman en células gigantes multinucleadas.

MENINGITIS

Descripción general

La meningitis es una inflamación de las membranas (meninges) que rodean el cerebro y la médula espinal.

En general, la inflamación de la meningitis provoca síntomas como dolor de cabeza, fiebre y rigidez del cuello.

La mayoría de los casos de meningitis en los Estados Unidos son producto de una infección viral, pero otras causas son las infecciones bacterianas, parasitarias y micóticas. En algunos casos, la meningitis mejora sin tratamiento en algunas semanas. En otros, la enfermedad puede poner en riesgo la vida y requiere tratamiento de emergencia con antibióticos.

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Síntomas

Los síntomas iniciales de la meningitis pueden ser similares a la gripe (influenza). Los síntomas pueden manifestarse durante varias horas o durante unos días.

Los signos y síntomas posibles en cualquier persona mayor de 2 años comprenden:

• Fiebre alta repentina
• Rigidez en el cuello
• Dolor de cabeza intenso que parece diferente a lo normal
• Dolor de cabeza con náuseas o vómitos
• Confusión o dificultad para concentrarse
• Convulsiones
• Somnolencia o dificultad para caminar
• Sensibilidad a la luz
• Falta de apetito o sed
• Erupción cutánea (a veces, como en la meningitis meningocócica)

Signos en los recién nacidos

Los recién nacidos y los bebés pueden mostrar estos signos:

• Fiebre alta
• Llanto constante
• Somnolencia o irritabilidad excesivas
• Inactividad o pereza
• Alimentación deficiente
• Una protuberancia en el punto blando (fontanela) en la parte superior de la cabeza del bebé
• Rigidez en el cuerpo y cuello del bebé

Puede ser difícil consolar a los bebés con meningitis e incluso pueden llorar más cuando se los carga.

Virus sincicial respiratorio (VSR)

Es un virus muy común que ocasiona síntomas leves similares a los del resfriado en los adultos y en los niños sanos mayores. Puede ser más serio en los bebés, especialmente aquellos que están en ciertos grupos de alto riesgo.

Causas

Expanda sección

El virus sincicial respiratorio (VSR) es el microbio más común que causa infecciones en los pulmones y en las vías respiratorias en los bebés y en los niños pequeños. La mayoría de los niños ha tenido esta infección hacia la edad de 2 años. Los brotes de las infecciones por el VSR casi siempre comienzan en el otoño y van hasta la primavera.

La infección puede ocurrir en personas de todas las edades. El virus se disemina a través de diminutas gotitas que van al aire cuando una persona enferma se suena la nariz, tose o estornuda.

Se puede contraer el VSR si:

• Una persona con el virus estornuda, tose o se suena la nariz cerca de usted.
• Usted toca, besa y estrecha la mano de alguien infectado con el virus.
• Usted se toca la nariz, los ojos o la boca después de haber tocado algo contaminado por el virus, como un juguete o el pestillo de una puerta.

El virus a menudo se disemina muy rápidamente en hogares habitados por muchas personas y en guarderías. El virus puede vivir durante media hora o más en las manos e igualmente puede vivir hasta 5 horas en los mostradores o varias horas en los pañuelos usados.

Los siguientes factores incrementan el riesgo de contraer el VSR:

• Asistir a guarderías.
• Estar cerca del humo del cigarrillo.
• Tener hermanos o hermanas en edad escolar.
• Vivir en condiciones de hacinamiento.

Fascitis necrosante

La fascitis necrosante es una infección aguda que se extiende por el tejido celular subcutáneo y la fascia, produciendo una rápida necrosis tisular, con grave afección del estado general.

Historia

Los conocimientos y nociones sobre fascitis necrosante han ido variando durante la historia, desde su descubrimiento hasta la actualidad. Ha sido descrita en la antigüedad con otros nombres, sin embargo la similitud de los síntomas descritos demuestran que se trata de fascitis necrosante. Se obtuvieron referencias de la misma por parte de Hipócrates, Galeno y Avicena. En el siglo XVIII fue denominada «úlcera maligna». Es durante el 1820 cuando el cirujano militar Joseph Jones da detalles acerca de esta afección, a la que llama «gangrena de hospital». Durante los años siguientes, la fascitis necrosante fue conocida y temida en los hospitales de guerra, mientras que en hospitales civiles era difícil de encontrar. Hasta el siglo XX se la siguió llamando Gangrena de hospital, o en su defecto, «Fagedeno». En 1883, Fournier publica su trabajo sobre la gangrena del periné y los genitales. Esta variante de fascitis necrosante es denominada gangrena de Fournier incluso en la actualidad. Durante el siglo XX fue llamada de varias maneras, entre ellas «erisipela necrosante» y «Gangrena estreptocócica aguda hemolítica». En el año 1952 se llegó a la actual denominación de fascitis necrotizante acuñada por B. Wilson. Ese nuevo término incluía ya los dos tipos de fascitis necrosante.

Epidemiología

La mortalidad global de la fascitis necrosante oscila entre el 20 y el 47%. Entre los pacientes con fascitis necrosante del tipo I o II en quienes el diagnóstico se lleva a cabo dentro de los 4 días desde la aparición de los síntomas iniciales, la mortalidad se reduce al 12%.

La presencia de toxicidad sistémica debe alertar al médico de que no se trata de una celulitis simple.

Clasificación

El término fascitis necrosante engloba dos entidades bacteriológicas:

En el tipo I, se aísla por lo menos una especie anaerobia (habitualmente Bacteroides o Peptostreptococcus) en combinación con una o más especies anaerobias facultativas, tales como estreptococos no pertenecientes al Grupo A (ese es el caso de la fascitis necrosante de tipo II, como se explica más adelante) y miembros de enterobacterias (por ejemplo E. coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus). Un aerobio obligado, como el Pseudomonas aeruginosa, rara vez es componente de tal infección mixta. Los casos en los que sólo están presentes anaerobios parecen infrecuentes.

En el tipo II, correspondiente a la entidad conocida como gangrena estreptocócica hemolítica, se aíslan estreptococos del grupo A (también denominado Streptococcus pyogenes) en solitario o en combinación con otras especies, más habitualmente Staphylococcus aureus.

Factores de riesgo

La gangrena estreptocócica hemolítica se produce tras traumatismos leves, heridas punzantes o cirugía, especialmente en el contexto de diabetes y vasculopatía periférica, aunque la cirrosis y el tratamiento corticosteroideo también han sido factores predisponentes. La fascitis necrosante está presente en aproximadamente la mitad de los casos del síndrome de shock tóxico estreptocócico.

Cuadro clínico

Suele ser un proceso agudo, pero en raras ocasiones sigue un curso subagudo progresivo. La fascitis necrosante puede afectar a cualquier parte del cuerpo, pero es más frecuente en extremidades, especialmente en las piernas. Otros lugares de predilección son la pared abdominal, las áreas perianal e inguinales y las heridas posquirúrgicas.

La puerta de entrada suele ser una zona de traumatismo (laceración, abrasión, quemaduras, picaduras de insectos), una laparotomía llevada a cabo en presencia de contaminación peritoneal (traumatismo abdominal penetrante o perforación de una víscera) u otro procedimiento quirúrgico, un absceso perirrectal, úlcera de decúbito o una perforación intestinal. Algunos casos especiales en los que se puede desarrollar una fascitis necrosante se encuentran la diabetes mellitus, el alcoholismo y el abuso de drogas intravenosas.

El área afectada está inicialmente eritematosa, inflamada, sin bordes definidos, caliente, brillante, muy sensibilizada y dolorosa. El proceso progresa rápidamente a lo largo de varios días, con cambios de color cutáneo de rojo violáceo a manchas gris-azuladas. De 3 a 5 días después se pueden ver roturas cutáneas con ampollas y gangrena cutánea franca. El área afectada ya no está sensibilizada, ha quedado anestesiada debido a la trombosis de pequeños vasos sanguíneos y a la destrucción de los nervios superficiales localizados en el tejido subcutáneo necrótico afectado. La anestesia puede suceder antes de la necrosis cutánea, en cuyo caso puede ser una pista de que el proceso cutáneo no es una celulitis simple. La inflamación pronunciada y el edema pueden ocasionar un síndrome compartimental con una mionecrosis extensa como complicación.

A menudo existe gas subcutáneo en la forma polimicrobiana de la fascitis necrosante, especialmente en pacientes con diabetes mellitus.

Diagnóstico

En las pruebas de laboratorio suele haber leucocitosis. Los frotis con tinción de Gram del exudado revelan generalmente una combinación de microorganismos o, en el caso de la gangrena estreptocócica, cadenas de cocos grampositivos.

El hemocultivo a menudo es positivo. Puede aparecer hipocalcemia (sin tetania) cuando la necrosis del tejido subcutáneo es extensa.

Diagnóstico diferencial

La gangrena de Fournier es una forma de fascitis necrosante de etiología polimicrobiana, que se inicia en el escroto y que se extiende por el periné y la pared abdominal.

Epiglotitis

La epiglotitis es una franca emergencia médica, caracterizada por una súbita inflamación de las estructuras de soporte supraglóticas, específicamente la epiglotis y los músculos aritenoideos.1​ La resultante hinchazón de estas estructuras resulta en una obstrucción de las vías aéreas superiores que pone en peligro la vida del paciente, por lo general, niños. Al igual que el crup viral y la traqueitis bacteriana, la epiglotitis se presenta con estridor repentino precedido por fiebre, tiraje inspiratorio y una característica salivación y babeo. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque radiografías de cuello lateral pueden ayudar a visualizar la obstrucción de la tráquea. El principal causante es una bacteria, el Haemophilus influenzae, aunque otros organismos pueden verse implicados en algunos casos, como lo son el Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y los estafilococos. En la mayoría de los casos, la intubación endotraqueal debe ser realizada de inmediato por un profesional calificado de la salud.

Epidemiología

La prevalencia de la epiglotitis varía de una región geográfica a otra. Un estudio en Suecia demostró una disminución importante en la incidencia de esta infección, de 21 por cada 100 mil pacientes menores de 5 años en 1987 hasta 0.9 en 1996. Australia mostró una tasa aumentada de casos adultos en comparación con pacientes pediátricos, 84% vs 17% respectivamente. Un estudio en Israel demostró un aumento en la incidencia de epiglotitis por cada 100 mil adultos, de 0,88 entre 1986 a 1990, 2,1 entre 1991-1995 y 3.1 desde 1996-2000.2​ En los Estados Unidos la incidencia fue de aproximadamente 1,8 por cada 10 mil hospitalizaciones después de el comienzo del uso de la vacuna en 1990.

Etiología

La epiglotitis es una enfermedad potencialmente mortal, poco común que se presenta en niños entre los 2 y 6 años de edad. La epiglotitis es la inflamación de la epiglotis, un cartílago ubicado en la parte posterior de la lengua que cierra el conducto laringeo durante la deglución.

La causa más frecuente de inflamación de la epiglotis son las bacterias Haemophilus influenzae,3​ aunque puede ser ocasionada por otras bacterias como el Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y el Staphylococcus aureus y raramente por algunos virus como el Herpes simple y el virus de la parainfluenza.1​ En adultos ocurre muy rara vez, y su incidencia general ha disminuido gracias a la vacuna anti-Haemophilus influenzae. La epiglotitis causada por especies de Candida son frecuentes casi exclusivamente en pacientes inmunosuprimidos.2​

Patología

La inspección de la epiglotis la muestra edematosa, eritematosa y de color rojo cereza,3​ así como las zonas circundantes, incluyendo los músculos aritenoideos y los pliegues aritenoepiglóticos. Ocasionalmente se ven úlceras, abscesos y otras lesiones supraglóticas.​

Tratamiento

Los niños con epiglotitis son hospitalizados de inmediato, por lo general bajo los cuidados de una Unidad de Cuidados Intensivos donde recibirá asistencia ventilatoria, oxígeno húmedo, terapia intravenosa, incluyendo antibióticos como la ceftriaxona, entre otros.

​Tuberculosis

La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada alternativa e históricamente tisis (del griego φθίσις, a través del latín phthisis), es una infección bacteriana contagiosa que afecta principalmente a los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La especie de bacteria más importante y representativa causante de la tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis.​

La tuberculosis es, posiblemente, la enfermedad infecciosa más prevalente del mundo. Considerando su forma latente, en la cual no presenta síntomas, se estima que afecta al 33 % de la población mundial.2​ Asimismo, es la segunda causa de muerte a nivel global, y la primera entre las enfermedades infecciosas.​

Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis, pero todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano.

Los síntomas clásicos de la tuberculosis son: tos crónica con esputo sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. La infección de otros órganos causa una amplia variedad de síntomas. El diagnóstico se basa en la radiología (habitualmente radiografías torácicas), una prueba de la tuberculina cutánea y análisis de sangre, así como un examen al microscopio y un cultivo microbiológico de los fluidos corporales como las expectoraciones. El tratamiento de la tuberculosis es complicado y requiere largos periodos de exposición con varios antibióticos. Los familiares del enfermo, si es necesario, también son analizados y tratados. Durante los últimos años, la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los múltiples antibióticos y para ello se ha optado, como medida de prevención, por campañas de vacunación, generalmente con la vacuna Bacillus Calmette-Guérin (BCG).

La tuberculosis se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o escupen. Además, un número creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis debido a que su sistema inmunitario se debilita por medicamentos inmunosupresores, abuso de drogas o el sida. La distribución de la tuberculosis no es uniforme en todo el mundo; aproximadamente el 80 % de la población de muchos países asiáticos y africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina, mientras que solo 5-10 % de la población de Estados Unidos da positivo.

Según datos publicados por la OMS, en 2013 aproximadamente nueve millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1.5 millones murieron por esta causa, de los cuales 360 000 tenían infección por VIH. Cerca del 60 % de los casos y muertes ocurre a hombres. De las cerca de 510 000 mujeres que murieron por esta causa en este período, más de un tercio tenían infección por VIH. La OMS estima que el diagnóstico precoz y el tratamiento efectivo logró que se salvaran 37 millones de personas entre 2000 y 2013, pero considera «todavía inaceptablemente alta» la cantidad de muertes debido a que son prevenibles.​

Signos y síntomas

Imagen que muestra los principales síntomas de variantes y etapas de la tuberculosis. Muchos síntomas se solapan en varias variantes, mientras que otros son más (pero no del todo) específicos de ciertas variantes.8​ Múltiples variantes pueden estar presentes al mismo tiempo.

Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas pulmonares o extrapulmonares. El primer caso incluye:

Neumonía tuberculosa: puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la infección primaria suele causar pocos síntomas (paucisintomática). La primoinfección se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa, con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante dos semanas desde el inicio del tratamiento.

Pleuritis tuberculosa: aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas.

Con respecto a las extrapulmonares, pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis miliar, la reactivación de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clínica pulmonar. Incluye:

Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos.

Tuberculosis ocular: infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.

Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos sanguíneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.

Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis.

Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.

Tuberculosis ganglionar: compromete las cadenas ganglionares cervicales y supraclaviculares. Produce hinchazón de los ganglios linfáticos. Puede presentar escrofulodermia: hinchazón de extensión local del tejido subcutáneo por una reactivación del bacilo tuberculoso en dichos tejidos. En este caso, se producen fístulas o úlceras drenantes, que presentan fibrosis e induración además de un característico color rojizo oscuro. Es común en pacientes jóvenes y niños. En infantes es muy común que la infección se presente en ganglios superficiales acompañados de fístulas. El 50 % de los casos, tanto en jóvenes como en niños, la enfermedad se manifiesta con grave hinchazón de los ganglios cervicales. El ganglio hinchado se presenta en exploración física como una gran masa dolorosa y con probable fistulación (escrófula). Dicha fistulación (escrofulodermia) suele ser de color rojo oscuro. En todos los casos hay presencia de fiebre.

Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. También puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su frecuencia es baja. Teóricamente, la infección puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía. En los años 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbón con resultados dispares.​

- Diseminados (TBC miliar)

Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema inmune. Asimismo es más frecuente en ancianos. Clínicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea.

Transmisión

La transmisión de la tuberculosis solo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el paciente bacilífero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, escupida, etc., por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flügge's o droplets) son de un diámetro entre 0,5 a 5 µm, pudiéndose producir alrededor de 400 000 con un solo estornudo.11​ Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalación de una sola de las bacterias puede causar una infección.12​ La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta con el número de partículas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo buena que sea la ventilación del área, la duración de la exposición y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo de alrededor del 25 % de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se multiplican por 2,5.13​ Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por año. Otros riesgos incluyen aquellas áreas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutrición y sida, poblaciones étnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo.14​ En los pacientes con sida, la TBC actúa como enfermedad oportunista (coinfección) fuertemente asociada. También puede transmitirse por vía digestiva, sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis.

La cadena de transmisión puede romperse si se aísla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de inmediato una terapia antituberculosis efectiva. Después de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomará menos de 21 días a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.​

Cuadro clínico de la tuberculosis

Eritema nodoso en pie izquierdo asociado a tuberculosis extrapulmonar

En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener síntomas comunes a otras enfermedades, como son fiebre, cansancio, falta de apetito, pérdida de peso, depresión, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; mas cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoración purulenta por más de quince días debe estudiarse, pues se considera un síntoma respiratorio.

En un 25 por ciento de los casos activos, la infección se traslada de los pulmones, causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con más frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en niños. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema linfático causando escrófula del cuello, el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de la enfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.16​

Historia

La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas que afectan a los seres humanos. Aunque se estima una antigüedad entre 15 000 a 22 000 años, se acepta más que esta especie evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium. Se puede pensar que en algún momento de la evolución, alguna especie de microbacterias traspasara la barrera biológica, por presión selectiva, y pasará a tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente, dio lugar a un anciano progenitor del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por muchos como la más antigua de las especies que actualmente integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis, que incluye M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. El "escalón" siguiente sería el paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticación de los animales por parte del hombre. Así, posiblemente, pudo surgir como patógeno para el perro.

Patogenia de la tuberculosis

La tuberculosis constituye un paradigma de la interacción de un agente exógeno y la respuesta inmunitaria del huésped. La Organización Mundial de la Salud estima 2000 millones de infectados por el M. tuberculosis y ocho millones de nuevos infectados cada año, venciendo la batalla en la mayoría de las ocasiones. Sin embargo, mueren casi dos millones de personas al año por causa de esta enfermedad.

Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele realizarse por vía aérea. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. En un 30 % de los casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infección, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unión fago-lisosoma. Histopatológicamente, en el foco de infección se genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisición de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la concentración de este.

Entonces empieza la infección latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune específica, control de la concentración bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrótico. A medida que los macrófagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, donde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la infección durante años.

Clínicamente, la infección tuberculosa latente no genera síntomas. Su diagnóstico se basa actualmente en el test cutáneo de Mantoux. Los individuos con esta infección no pueden infectar a nadie. Sin embargo, en un 10 % de los casos, el control de la concentración bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos pacientes recientemente infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la administración de isoniazida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.

Progresión

Progresará de infección tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma temprana (tuberculosis primaria, alrededor del 1-5 %) o varios años después de la infección (tuberculosis postprimaria, secundaria, reactivación tuberculosa en alrededor del 5 al 9 %). El riesgo de reactivación se ve incrementado con alteraciones en el sistema inmunitario, tales como las causadas por el VIH. En pacientes coinfectados de VIH y TBC, el riesgo de reactivación se incrementa un 10 % por año, mientras que en una persona inmunocompetente el riesgo es del 5 al 10 % durante toda la vida.

Algunos fármacos, incluyendo tratamientos usados actualmente en la artritis reumatoide que actúan bloqueando el factor de necrosis tumoral, aumentan el riesgo de activación de una TBC latente debido a la importante acción de esta citoquina en la respuesta inmune contra la TBC.

Diagnóstico

La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados, la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold standard del diagnóstico de la TBC, especialmente en países con bajos recursos sanitarios, aunque últimamente el método MODS viene siendo validado dando resultados con una sensibilidad y especificidad superiores al cultivo. La microsocopía de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad), para la identificación de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento.17​

Autofluorescencia

La Universidad Autónoma de Madrid publicó en el Journal of Clinical Microbiology un trabajo donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia, lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tinción previa. Esta característica presenta interés para el diagnóstico de la tuberculosis ya que antes era necesario recurrir a las tinciones específicas para poder observar la mayoría de las bacterias ya que muy pocas presentan autofluorescencia. Sin embargo la autofluorescencia emitida por las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando estas son teñidas de verde con el método antiguo. Además se ha constatado que el fenómeno es permanente, no disminuyendo la autofluorescencia con el paso del tiempo por lo que no es necesaria una conservación especial de las muestras para su mantenimiento.18​

Rx de tórax de un caso de tuberculosis

La radiografía es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. Las lesiones típicas radiológicas son apicales, en hemitórax derecho, en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades.

La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de tuberculosis es la bacteriología (baciloscopía y cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor predictivo. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el seguimiento diagnóstico de acuerdo con la organización de la red de servicios de salud, utilizando otros criterios: clínico, epidemiológico, diagnóstico por imágenes, inmunológico, anatomopatológico.

Toda persona con diagnóstico de tuberculosis previa consejería y aceptación se deberá realizar la prueba de diagnóstico para VIH.

Baciloscopia de esputo

Mycobacterium tuberculosis visualización con el uso de la tinción de Ziehl Neelsen

Consiste en una prueba seriada (tres días consecutivos), donde se toma una muestra de esputo para ver qué bacteria se encuentra presente. Con un costo bajo y de rápida ejecución, la baciloscopia es una técnica que permite identificar al 70-80 % de los casos pulmonares positivos.19​ La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de pared diferente de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tinción Gram, al presentar una cantidad de lípidos muy abundante. Se le denomina ácido-alcohol resistente y esta característica es la que permite su observación por la tinción de Ziehl Neelsen.

Cultivo de muestra biológica

El cultivo puede hacerse en el medio de Löwenstein-Jensen, que está constituido por:

huevo (albúmina, lípidos) (coagula y le da solidez)

verde de malaquita (inhibe otras bacterias)

glicerol (fuente de carbono)

asparaginas (fuente de nitrógeno)

Crece muy lentamente (30 a 90 días) a 37 °C en atmósfera con dióxido de carbono (en cultivo crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araña), secas amarillentas y rugosas.

Prueba de la tuberculina mediante la técnica de Mantoux

Inyección intradérmica de PPD para la realización del test de Mantoux.

Es una prueba cutánea (intradermoreacción) para detectar infección tuberculosa. Se utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la prueba de la tuberculina Mantoux solo implica contacto, no infección.

MODS (Microscopic observation drug susceptibility)

La susceptibilidad a drogas de Mycobacterium tuberculosis mediante observación microscópica (MODS) es un método de desarrollo reciente que posee una sensibilidad y especificidad muy elevadas, como también una gran reducción del tiempo para el diagnóstico de infección por el Mycobacterium tuberculosis, a la vez que evalúa la resistencia a antibióticos de primera línea, como la isoniacida y la rifampicina para los pacientes TB-MDR (multidrogorresistentes).20​

Tratamiento

El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de seis meses de tratamiento, dos en la primera fase de tratamiento y cuatro meses en la segunda fase.

La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente al médico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico porque, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rápidamente y se favorece la proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.

Tratamiento sanatorial de la tuberculosis

Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como base del tratamiento, principalmente en los países desarrollados, llegando a ser uno de los índices que determinan el nivel sanitario de un país.

Los sanatorios se construían a gran altura, basándose en la teoría fisiológica de aumentar el flujo sanguíneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura. Sin embargo, la evidencia de su eficacia resultó dudosa.

Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis

Se realizaron diversas técnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que consistía en hacer colapsar el pulmón para que permaneciera en reposo y así ayudar a una cicatrización de las lesiones.

Procedimientos: Condrotomía de primera costilla

Toracoplastias (amputación de un número de costillas para conseguir el colapso)

Resecciones pulmonares

Frenicectomía (sección del nervio frénico para paralizar el diafragma)

Escalenotomía (sección de los músculos escalenos)

Pneumolisis extrapleural

Neumotórax terapéutico: quizá el procedimiento quirúrgico más frecuentemente realizado

Tratamiento farmacológico de la tuberculosis

La historia de la tuberculosis cambia dramáticamente después de la introducción de los agentes antibióticos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control, dado que con él se rompe la cadena de trasmisión cuando el tratamiento es correcto y se sigue completo.

El tratamiento farmacológico comenzó en 1944 con la estreptomicina (SM) y el ácido paraaminosalicílico (PAS). En 1950, se realiza el primer ensayo clínico comparando la eficacia de la SM y el PAS conjuntamente o en monoterapia. El estudio demostró que la terapia combinada era más efectiva. En 1952, un tercer fármaco, la isoniacida (INH), se añadió a la combinación, mejorando espectacularmente la eficacia del tratamiento, aunque todavía con una duración de 18-24 meses. El etambutol se introduce en 1960, sustituyendo al PAS en los esquemas de tratamiento y reduce la duración a 18 meses. En los años 1970, con la introducción de la rifampicina (RAM) en la combinación, el tratamiento se acorta a nueve meses. Finalmente, en 1980, la pirazinamida (PZA) se introduce en el esquema terapéutico, pudiendo reducirse la duración a seis meses.​

Dos hechos biológicos explican por qué la terapia combinada es más efectiva en el tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con una sola fármaco induce la selección de bacilos resistentes y en consecuencia el fallo en eliminar la enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones bacilares pueden coexistir en un mismo paciente.

Los antituberculostáticos se clasifican en dos grupos en función de su eficacia, potencia y efectos secundarios:

Fármacos de primera línea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina

Fármacos de segunda línea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea producen efectos secundarios.

Un problema que se está extendiendo en los últimos años es la aparición de M. tuberculosis resistentes a antibióticos. Teniendo en cuenta las resistencias a antibióticos que presentan las distintas cepas, podemos distinguir entre cepas multirresistentes (MDR), que son bacterias que desarrollan resistencia frente a rifampicina (RMP) e isoniacida (INH), y cepas ultrarresistentes (XDR), que son bacterias resistentes a drogas de primera línea y a cualquier miembro de la familia de las fluoroquinolonas y al menos frente a uno de segunda línea.​

Prevención

Se previene mediante una vida sana e higiénica, identificando oportunamente a los enfermos y asegurando su curación para no contagiar a otras personas, principalmente por medio de la vacunación con vacuna BCG.

Medidas preventivas

La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables.

Lavado de manos después de toser.

Ventilación adecuada del lugar de residencia.

Limpiar el domicilio con paños húmedos.

Utilizar mascarilla en zonas comunes.

Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.

Garantizar adherencia al tratamiento.

No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero sí favorece el desarrollo de la enfermedad.

Vacunas

En muchos países se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la tuberculosis, especialmente en niños. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto Pasteur, Francia, entre los años 1905 y 1921.26​ Sin embargo, las vacunaciones masivas no comenzaron hasta después de la Segunda Guerra Mundial.27​ La eficacia en la protección de la BCG en formas graves de tuberculosis (p.ej.: meningitis) en niños menores de 4 años es grande, y está alrededor del 80 %; su eficacia en adolescentes y adultos es más variable, estando entre el 0 y el 80 %.28​

RUTI es una vacuna terapéutica que se está desarrollando actualmente en la Unidad de Tuberculosis Experimental de Badalona (España) para disminuir el tratamiento de la infección tuberculosa latente29​ de 9 a 1 mes de administración de isoniacida. Responsables son Archivel Farma y el Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, conocido popularmente como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.

Neumonía

La neumonía​ o pulmonía​ es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la inflamación de los espacios alveolares de los pulmones.3​ La mayoría de las veces la neumonía es infecciosa, pero no siempre es así. La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial). La neumonía hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se vuelva doloroso. Muchos pacientes con neumonía son tratados por médicos de cabecera y no ingresan en los hospitales. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o neumonía extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los hospitales, mientras que la neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia hospitalaria, una vez transcurridas las 48 horas o dos semanas después de recibir el alta.

La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo, y puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. En particular los pacientes de sida contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis. Las personas con fibrosis quística tienen alto riesgo de padecer neumonía debido a que continuamente se acumula fluido en sus pulmones.

Puede ser altamente contagiosa, ya que los microorganismos causantes de dicha enfermedad se diseminan rápidamente en el aire, y pueden propagarse por medio de estornudos, tos y mucosidad; un paciente que ha padecido neumonía puede quedar con secuelas de ésta en su organismo por mucho tiempo, esto lo hace potencialmente contagioso y las personas más propensas a contraerla son las que estén en curso de una gripe o un cuadro asmático, entre otras enfermedades del aparato respiratorio.

Fisiopatología

Tipos de neumonía 

Neumonías infecciosas 

Neumonía bacteriana

Neumonía vírica

Neumonía por hongos

Neumonía por parásitos

Neumonía atípica

Neumonía adquirida en la comunidad

Neumonía asociada a ventilación mecánica

Síndrome agudo respiratorio

Neumonías causadas por agentes infecciosos o no infecciosos 

Neumonía aspirativa

Neumonía lipoidea

Neumonía eosinófila

Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa

Neumonías no infecciosas 

Neumonía química

Los casos de neumonía infecciosa a menudo presentan una tos que produce un esputo (flema) de color marrón o verde y una fiebre alta que puede ir acompañada de escalofríos febriles. La disnea es el signo temprano más específico y sensible. El dolor torácico pleurítico también es común, (dolor agudo o punzante que aparece o empeora cuando se respira hondo.) Los enfermos de neumonía pueden toser sangre, sufrir dolores de cabeza o presentar una piel sudorosa y húmeda. Otros síntomas posibles son falta de apetito, cansancio, cianosis, náuseas, vómitos y dolores articulares o musculares. Las formas menos comunes de neumonía pueden causar otros síntomas, por ejemplo, la neumonía causada por Legionella, ya que puede causar dolores abdominales y diarrea,​ mientras que la neumonía provocada por tuberculosis o Pneumocystis puede causar únicamente pérdida de peso y sudores nocturnos. En las personas mayores, la manifestación de la neumonía puede no ser típica. Pueden desarrollar una confusión nueva o más grave, o experimentar desequilibrios, provocando caídas.​ Los niños con neumonía pueden presentar muchos de los síntomas mencionados, pero en muchos casos simplemente están adormecidos o pierden el apetito.

Los síntomas de la neumonía requieren una evaluación médica inmediata. La exploración física por parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre o a veces una temperatura corporal baja, una velocidad de respiración elevada (taquipnea), una presión sanguínea baja (hipotensión), un ritmo cardíaco elevado (taquicardia), o una baja saturación de oxígeno (SatO2), que es la cantidad de oxígeno en la hemoglobina bien revelada por pulsioximetría o por gasometría arterial (GASA). Los enfermos que tienen dificultades para respirar (disnea), están confundidos o presentan cianosis (piel azulada) y necesitan de atención inmediata.

La exploración física de los pulmones puede ser normal, pero a menudo presenta una expansión (amplexión) mermada del tórax en el lado afectado, respiración bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos más ásperos provenientes de las vías respiratorias más grandes, transmitidos a través del pulmón inflamado y consolidado) y estertores perceptibles en el área afectada durante la inspiración. La percusión puede ser apagada (mate) sobre el pulmón afectado, pero con una resonancia aumentada y no mermada (lo que la distingue de un embalse pleural). Aunque estos signos son relevantes, resultan insuficientes para diagnosticar o descartar una neumonía; de hecho, en estudios se ha demostrado que dos médicos pueden llegar a diferentes conclusiones sobre el mismo paciente.

Neumonía.

Los virus necesitan invadir las células para su reproducción. Normalmente los virus llegan al pulmón a través del aire, siendo inhalados por la boca o la nariz, o al ingerir un alimento. Una vez en el pulmón, los virus invaden las células de revestimiento de las vías aéreas y los alvéolos. Esta invasión a menudo conduce a la muerte celular, ya sea directamente o por medio de apoptosis. Cuando el sistema inmune responde a la infección viral provoca más daño pulmonar. Los leucocitos, principalmente los linfocitos, activan una variedad de mediadores químicos de inflamación ―como son las citoquinas, que aumentan la permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos―. La combinación de destrucción celular y el paso de fluidos al alvéolo empeora el intercambio gaseoso.

Además del daño pulmonar, muchos virus infectan a otros órganos y pueden interferir múltiples funciones. La infección viral también puede hacer más susceptible al huésped a la infección bacteriana.​

Las neumonías virales son causadas principalmente por el virus de la influenza, virus sincitial respiratorio, adenovirus. El virus del herpes es una causa rara de neumonía excepto en recién nacidos. El citomegalovirus puede causar neumonía en inmunodeprimidos.​

Clasificación

Las neumonías puede clasificarse en:

En función del agente causal: neumocócica

neumonía estafilocócica

Neumonía por Klebsiella

Neumonía por Legionella

Por la afectación anatomopatológica: Neumonía alveolar o lobar: afecta múltiples alvéolos, que se encuentran llenos de exudado pudiendo incluso comprometer un lóbulo completo; no obstante los bronquiolos están bastante respetados, motivo por el cual se puede observar en ocasiones el fenómeno radiológico conocido como broncograma aéreo. Esta es la presentación típica de la neumonía neumococica.

Neumonía multifocal o bronconeumonía: afecta a los alveolos y a los bronquiolos adyacentes; la afectación suele ser segmentaria múltiple, pero es raro que afecte a un lóbulo completo; debido a la afectación de bronquiolos, no se aprecia el signo del broncograma aéreo. Suele manifestarse de este modo la neumonía por Gram negativos y por staphylococcus aureus.

Neumonía intersticial: como su nombre lo dice afecta la zona del intersticio, respetando la luz bronquial y alveolar. Suele ser la forma de manifestación de virus y otros gérmenes atípicos o de Pneumocystis jirovecii, aunque en ocasiones pueden producirla bacterias comunes.

Neumonía necrotizante o absceso pulmonar: algunos gérmenes pueden producir necrosis en el parénquima pulmonar, que radiológicamente aparecen como zonas hiperlucentes en el seno de un área condensada; dependiendo de que haya una única cavidad grande (mayor a 2 cm) o múltiples cavidades pequeñas, se habla respectivamente de absceso pulmonar o neumonía necrotizante.

En función de la reacción del huésped: Neumonía supurada.

Neumonía fibrinosa.​

En función del tipo de huésped: Neumonía en paciente inmunocompetente.

Neumonía en paciente inmunodeprimido.

Esta diferenciación puede determinar un espectro etiológico totalmente diferente; el tipo de inmunodepresión, su intensidad y su duración influyen en las principales etiologías a considerar y en el diagnóstico diferencial, pronóstico, manejo diagnóstico y terapéutico aconsejable.

En función del ámbito de adquisición

Adquiridas en la comunidad (o extrahospitalarias). Ha sido definida como una infección de los pulmones provocada por una gran variedad de microorganismos adquiridos fuera del ámbito hospitalario y que determinan la inflamación del parénquima pulmonar y de los espacios alveolares. Esta tipo de neumonía se adquiere en el seno de la población en general y se desarrolla en una persona no hospitalizada o en los pacientes hospitalizados que presentan esta infección aguda en las 24 a 48 horas siguientes a su internación.

Neumonías hospitalarias o nosocomiales (actualmente se prefiere el término Neumonía asociada al cuidado de la Salud): Presentan mayor mortalidad que la neumonía adquirida en la comunidad. Ocurre a las 48 horas o más después de la admisión hospitalaria, se deben excluir las enfermedades que se encontraban en período de incubación al ingreso. En el hospital se da la conjunción de una población con alteración de los mecanismos de defensas, junto a la existencia de unos gérmenes muy resistentes a los antibióticos, lo que crea dificultades en el tratamiento de la infección.

Clasificación pronóstica

Fine o PSI.

Existen dos clasificaciones pronósticas de la neumonía o pulmonía:

Clasificación de Fine o PSI (pneumonia severity index o PSI). Esta clasificación asigna una puntuación en función de 20 parámetros; con esa puntuación se clasifica en uno de los 5 estratos, diferenciados por su mortalidad. La estrategia de este sistema de clasificación se basa en que la mortalidad a los 30 días es distinta para cada grupo. Los pacientes clasificados en los grupos I y II son los de menor riesgo, con una mortalidad inferior a 2 %, y la mayoría pueden ser tratados de forma ambulatoria, debe tomarse en cuenta que un paciente menor de 50 años, sin ninguna de las enfermedades enunciadas en el cuadro, con esta de conciencia normal y sin alteraciones importantes de signos vitales, puede asignarse al grupo I, sin necesidad de determinaciones analíticas. Por el contrario, los pacientes clasificados en los grupos IV y V son los de mayor riesgo, con una mortalidad que oscila entre 15 y 25 % y deben ser ingresado. La conducta a seguir en los pacientes clasificados en el grupo III, considerar de riesgo intermedio, con una mortalidad cercana al 4 %, no está todavía bien definida, puede permanecer en el servicio de urgencias un periodo de observación para decidir su ingreso o tratamiento ambulatorio.

Clasificación CURB65 o CRB65. El modelo CURB65 o CRB65 valora 5 aspectos y la edad mayor a 65 (de ahí el acrónimo CURB65), el cual permite estratificar a los pacientes en 5 categorías de gravedad, con probabilidades de muerte entre 0,7 % si tiene 0 puntos, al 40 % si tiene 4 puntos o más. También es útil para valorar la necesidad de ingreso.

De cualquier forma, la decisión debe ser individualizada en cada caso, basada en la experiencia y el sentido común y, en lo posible, debe tener en cuenta las posibilidades del paciente.

Causas

La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:

Múltiples bacterias, como neumococo (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas pneumoniae, Chlamydias pneumoniae.​

Distintos virus.

Hongos, como Pneumocystis jiroveci, cándida.

En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y ocasionalmente bacilos gram negativos.

En lactantes (niños de un mes a dos años) y preescolares (niños de dos años a cinco años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae, además ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma pneumoniae.

En niños mayores de cinco años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae.

En inmunocomprometidos: bacterias gramnegativas, Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis.8​

En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias anaeróbicas, en el caso de personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gástrico a los pulmones, existe un riesgo significativo de aparición de abscesos pulmonares.

En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y Staphylococcus aureus.

En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza.

En los casos de neumonía atípica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.

Diversos agentes infecciosos ―virus, bacterias y hongos― causan neumonía, siendo los más comunes los siguientes:

Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños;

Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana;

El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumonía vírica.

Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/sida, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.

Signos y síntomas

Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:11​

Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro común.

Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada.

La frecuencia respiratoria aumentada: recién nacidos hasta menos de tres meses: más de 60 por minuto,

lactantes: más de 50 por minuto,

preescolares y escolares: más de 40 por minuto,

adultos: más de 20 por minuto.

Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración, que se puede observar fácilmente con el pecho descubierto.

Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración. (Esto se da principalmente en niños).

Quejido en el pecho como asmático al respirar.

Las personas afectadas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una expectoración de tipo mucopurulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar acompañada de escalofríos. Limitación respiratoria también es frecuente así como dolor torácico de características pleuríticas (aumenta con la respiración profunda y con la tos). También pueden tener hemoptisis (expectoración de sangre por la boca durante episodios de tos) y disnea. Suele acompañarse de compromiso del estado general (anorexia, astenia y adinamia).

Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja presión arterial, ya sea sistólica o diastólica.

Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar es a menudo claro; a la palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica y aumento de las vibraciones vocales;

a la percusión: matidez.

a la auscultación: disminución del murmullo vesicular. Puede presentarse un cuadro compuesto de soplo tubario rodeado por una corona de estertores crepitantes.

El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído, apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no quiere comer (afagia), apenas reacciona a los estímulos. El cuadro clínico es similar en el paciente adulto.

En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática muchísimo más sutil que la encontrada en personas jóvenes.

Diagnóstico

Neumonía apical derecha.

 Muestras de diagnóstico

a) Pulmón sano.

b) Pulmón con neumonía.

El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente como en resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de tórax (posteroanterior y lateral), analítica sanguínea y cultivos microbiológicos de esputo y sangre.12​ La radiografía de tórax es el diagnóstico estándar en hospitales y clínicas con acceso a rayos x.

En personas afectadas de otras enfermedades (como sida o Enfisema) que desarrollan neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnóstico diferencial de neumonía.

Tratamiento

Principal antibiótico por agente bacteriano

Streptococcus pneumoniae13​  31,1  En adultos sanos: Azitromicina o

Doxiciclina.

Comorbilidades:

Levofloxacino o

Moxifloxacino o

Amoxicilina.

Staphylococcus aureus  0,4  Oxacilina o

Cefuroxima o

Cefazolina o

Amoxicilina y ácido clavulánico

Moraxella catarrhalis  0,4  Cefuroxima o

Trimetoprim-sulfametoxazol o

Cefotaxima o

Ceftriaxone o

Ceftazidima o

Ciprofloxacino o

Levofloxacina o

Azitromicina

Streptococcus pyogenes  0,4  Clindamicina o

Penicilina G o

Vancomicina

Neisseria meningitidis  0,4  Penicilina G o

Ceftriaxone o

Cefotaxima o

Ceftriaxone o

Cloranfenicol o

Ciprofloxacino o

Rifampina o

Eritromicina

Klebsiella pneumoniae  0,4  Cefotaxima o

Ceftriaxone o

Gentamicina o

Amikacina o

Piperacilina o

Imipenem o

Ciprofloxacino o

Trimetoprim-sulfametoxazol

Haemophilus influenzae  0,4  Azitromicina o

Doxiciclina.

Cefotaxima o

Ceftriaxone o

Amoxicilina o

Ampicilina o

Cloranfenicol

Neumonía atípica  Legionella pneumophila  23,2  

Mycoplasma pneumoniae  3,0  

Chlamydophila pneumoniae  1,2  

Pneumocystis jiroveci  10,7  

Tuberculosis  0,4  

La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización. Normalmente, los antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para completar la resolución. Sin embargo, las personas con neumonía que están teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas médicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento más avanzado. Si los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con tratamiento en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada.

Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En contraste, los antibióticos no son útiles para la neumonía viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones dañados por una neumonía viral. La elección de tratamiento antibiótico depende de la naturaleza de la neumonía, los microorganismos más comunes que causan neumonía en el área geográfica local, y el estado inmune subyacente y la salud del individuo.

El tratamiento de la neumonía debe estar basada en el conocimiento del microorganismo causal y su sensibilidad a los antibióticos conocidos. Sin embargo, una causa específica para la neumonía se identifica en solo el 50% de las personas, incluso después de una amplia evaluación. En el Reino Unido, la amoxicilina y la claritromicina o la eritromicina son los antibióticos seleccionados para la mayoría de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad; a los pacientes alérgicos a las penicilinas se les administra la eritromicina en vez de amoxicilina. En Estados Unidos, donde las formas atípicas de neumonía adquiridas en la comunidad son cada vez más comunes, la azitromicina, la claritromicina y las fluoroquinolonas han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera línea. La duración del tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez días, pero cada vez hay más pruebas de que los cursos más cortos (tan corto como tres días) son suficientes.

Entre los antibióticos para la neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir la vancomicina, la tercera y cuarta generación de cefalosporinas, las carbapenemas, las fluoroquinolonas y los aminoglucósidos. Estos antibióticos se suelen administrar por vía intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser administrados en combinación, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos causales. La elección de antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos más probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos tratamientos antibióticos.

Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumonía puede requerir oxígeno extra. Individuos extremadamente enfermos pueden requerir de cuidados intensivos de tratamiento, a menudo incluyendo intubación y ventilación artificial.

La neumonía viral causada por la influenza A pueden ser tratados con amantadina o rimantadina, mientras que la neumonía viral causada por la influenza A o B puede ser tratado con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos son beneficiosos solo si se inició un plazo de 48 horas de la aparición de los síntomas. Muchas cepas de influenza A H5N1, también conocida como influenza aviar o «gripe aviar», han mostrado resistencia a la amantadina y la rimantadina. No se conocen tratamientos eficaces para las neumonías virales causadas por el coronavirus del SRAS, el adenovirus, el hantavirus o el parainfluenza virus.

Influenza (gripe)

Síntomas de la influenza

La influenza (también conocida como "gripe") es una enfermedad respiratoria contagiosa provocada por virus de la influenza. Este virus puede causar una enfermedad leve o grave y en ocasiones puede llevar a la muerte. La influenza es diferente al resfriado. Por lo general, la influenza comienza de repente. Las personas enfermas a causa de la influenza a menudo tienen algunos de estos síntomas o todos:

•Fiebre* o sentirse afiebrado/con escalofríos

•Tos

•Dolor de garganta

•Mucosidad nasal o nariz tapada

•Dolores musculares y corporales

•Dolores de cabeza

•Fatiga (cansancio)

•Algunas personas pueden tener vómitos y diarrea, aunque esto es más común en los niños que en los adultos.

*Es importante aclarar que no todas las personas con influenza tendrán fiebre.

Complicaciones por la influenza

La mayoría de las personas que contraen la influenza se recuperarán en un periodo que va desde unos pocos días hasta menos de dos semanas, pero algunas personas desarrollan complicaciones (como la neumonía) como consecuencia de la influenza, algunas de las cuales pueden poner en riesgo la vida y causar la muerte.

Las infecciones sinusales y del oído son ejemplos de las complicaciones moderadas de la influenza mientras que la neumonía es una complicación grave a causa de la influenza que puede causar infección por el virus de la influenza o coinfección bacteriana y por el virus de la influenza. Otras posibles complicaciones graves desencadenadas por la influenza pueden ser la inflamación del tejido que rodea el corazón (miocarditis), el tejido cerebral (encefalitis) o el tejido muscular (miositis, rabdomiólisis) y la insuficiencia multiorgánica (p. ej., insuficiencia renal y respratoria). La infección de las vías respiratorias por el virus de la influenza puede desencadenar una respuesta inflamatoria en el cuerpo y puede derivar en una sepsis, una respuesta a infecciones que pongan en peligro la vida. La influenza también puede empeorar otros problemas de salud crónicos. Por ejemplo, las personas con asma pueden sufrir ataques de asma mientras tienen influenza y las personas con  enfermedades cardiacas crónicas pueden presentar un agravamiento de su condición desencadenado por la influenza.

Personas con alto riesgo de contraer influenza

Cualquiera puede contraer la influenza (incluso las personas sanas) y los problemas de salud graves a causa de la influenza pueden surgir a cualquier edad; sin embargo,  algunas personas tienen alto riesgo de presentar complicaciones graves relacionadas con la influenza si contraen la enfermedad. Esto incluye a las personas de 65 años de edad en adelante, personas de cualquier edad con ciertas afecciones crónicas (como el asma, la diabetes o enfermedades cardíacas), las mujeres embarazadas y los niños menores de 5 años, pero especialmente los que tienen menos de 2 años.

Influenza (gripe)

Comienzo de los síntomas Gradual Repentino

Fiebre Poco frecuente Normal; dura 3 a 4 días

Dolores Leve Habitual; a menudo intenso

Escalofríos Poco común Bastante común

Fatiga, debilidad A veces Normal

Estornudo Común A veces

Incomodidad en el pecho, tos Leve a moderado; tos áspera Común; puede ser intenso

Nariz tapada Común A veces

Dolor de garganta Común A veces

Dolor de cabeza Poco frecuente Común

Las personas que experimentan signos de advertencia deberían recibir atención médica de inmediato.

En los niños

•Respiración acelerada o problemas para respirar

•Coloración azulada en los labios o el rostro

•Se expande la caja torácica al respirar

•Dolor de pecho

•Dolor muscular intenso (el niño se rehusa a caminar)

•Deshidratación (no orina por 8 horas, tiene la boca seca y al llorar no tiene lágrimas)

•No está alerta ni interactúa cuando está despierto

•Convulsiones

•Fiebre por encima de los 104 °F

•En el caso de niños menores de 12 semanas, cualquier cuadro febril

•Fiebre o tos que mejora pero reincide o empeora

•Agravamiento de las afecciones crónicas

En los adultos

•Dificultad para respirar o falta de aire

•Dolor o presión constante en el pecho o abdomen

•Mareos persistentes, confusión, dificultad para despertarse

•Convulsiones

•No orina

•Dolor muscular intenso

Hepatitis

La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, sustancia tóxicas o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.

Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que solo provocan hepatitis. Existen muchos virus: A, B, C, D, E, F y G. Los más importantes son los virus A, B, y C; en menor medida, el D y el E, siendo F y G los últimos descritos y los menos estudiados.

Otros virus no específicos son:

Virus de Epstein-Barr (EVE): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.

Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático

Causas

La hepatitis es una enfermedad de la que se conocen numerosas causas:

Infecciones por virus, bacterias o parásitos.

Trastornos de tipo autoinmune.

Lesiones debidas a la interrupción de la irrigación sanguínea normal del hígado.

Traumatismos.

Presencia en el organismo de determinadas drogas, toxinas, medicamentos, etc.

Presencia de trastornos de tipo hereditario como fibrosis quística o enfermedad de Wilson.

Transfusiones de sangre

Hepatitis virales

Vías de transmisión

Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.

Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.

Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa ano genital.1​2​ El Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC por sus siglas en inglés Centers for Disease Control and Prevention) sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3​ Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).​

Epidemiología

Distribución de la hepatitis C.Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma más eficaz de evitar su desarrollo.

Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte. También existe una vacuna para su prevención.

Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.

Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus.

Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminada.

Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.

Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.

Patogenia

En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente.

Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubación largo:

Virus A y E: entre 15 y 30 días.

Virus B, C y D: puede llegar hasta 3 meses.

Hepatitis A (HAV)

Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales, alimentos o elementos lavados con estas aguas). Produce una enfermedad benigna y autolimitada, con un periodo de incubación de 2 a 6 semanas.

El HAV solo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y sangre al final del periodo de incubación. Su infecciosidad disminuye rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente.

Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM anti-VHA).

En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG anti-VHA), que confieren protección frente a la re infección por este virus.

Sus síntomas son diarrea, dolor de estómago, pérdida de apetito, náuseas, cansancio y fiebre.

Hepatitis B (VHB)

La hepatitis B es provocada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. Sus partículas víricas son:

HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos.

HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble.

HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso.

Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV.

Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este período se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (IgM-antiHBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral.

Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente.

El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs, una detección que solo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV.

Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo:

Aguda: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc).

Crónica: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs)

En cuanto al tercer marcador serológico, el HBeAg, aparece al mismo tiempo o poco después del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es máxima. Disminuye poco después del aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. Tras su desaparición comienzan a detectarse los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe).

La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infección es la que produce el daño sobre el hígado. Hay personas que no se defienden bien del virus, no producen niveles efectivos de anticuerpos y mantienen los antígenos S como positivos durante mucho tiempo con transaminasas normales y casi sin sintomatología. Si albergan virus completos y no solo HBsAg, estos individuos son portadores asintomáticos capaces de contagiar la infección a otra persona.

Menos de un 5% de las hepatitis agudas por virus B llegan a cronificar.

La persona infectada con VHB puede sentirse como si tuviera gripe o no tener ningún síntoma. Con un análisis de sangre se puede saber si una persona tiene el virus. La VHB suele mejorar espontáneamente al cabo de algunos meses. Si no mejora, se denomina hepatitis B crónica, y dura toda la vida. La VHB crónica conduce a la cicatrización del hígado, insuficiencia hepática o cáncer de hígado.

Hepatitis C (HCV)

Es un virus de RNA que se trasmite por vía parenteral. Expresa el antígeno HCAg (con mayúscula. No confundir con el HBcAg o antígeno core del virus B). Puede cronificar en aproximadamente el 80% de los casos.5​

Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero suelen ser de duración breve y no se ha comprobado que la infección por el HCV induzca inmunidad duradera frente a la reinfección. Estos anticuerpos se elevan durante la fase aguda y se detectan antes o después, dependiendo de la técnica empleada.

Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por PCR. Detecta la presencia del RNA del virus C a pocos días de haber sufrido la exposición y mucho antes de que aumenten los niveles de anticuerpos anti-HCV.

Hepatitis D (HDV)

No es un virus sino, un viroide (agente infeccioso que afecta a las plantas pero a diferencia de los virus, no poseen proteínas ni lípidos, están formados por una cadena de ARN circular que no codifica proteínas). Es el único viroide capaz de afectar a algo más que las plantas. Se transmite por vía parenteral. Está totalmente ligado al HBV, de manera que ha aprendido a "esconderse" introduciendo su RNA circular dentro del Ag de superficie del HBV consiguiendo afectar de esta manera a los hepatocitos. Si HBV es negativo, HDV será también negativo. Por el contrario, si HBV resulta positivo, puede o no haber infección por HDV. Al depender por completo del HBV la duración de la infección por el virus D está completamente determinada por la del virus B, no pudiendo sobrepasarla.

Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de encontrar en suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 días tras la aparición de los síntomas.

Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV:

Coinfección: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos anti-HDV son positivos y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los virus. Es decir, se adquiere la infección por ambos virus al mismo tiempo. La coinfección evoluciona a cronicidad en un 5% de los casos.

Sobreinfección: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos de tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo IgM. Es decir, se adquiere la infección de HDV cuando ya se estaba infectado por al HBV. La sobreinfección evoluciona a cronicidad en un 80% de los casos.

Hepatitis E (HEV)

Es una infección producida por virus con RNA lineal y con trasmisión entérica (oral-fecal). Es una infección aguda que no cronifica. Se presenta en brotes epidémicos y es endémico en regiones de Asia, Oriente medio, norte de África y América Central. Actualmente existen evidencia de que es una zoonosis (se puede trasmitir de los animales a las personas). Su reservorio principal es el cerdo. Es una hepatitis mortal únicamente en mujeres embarazadas. Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican.

Diagnóstico de examen.

Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente mediante la reacción de polimerasa, invertasa transferasa.

Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.

Hepatitis G (HGV)

El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homología aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se transmite por vía parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la detección del RNA viral en suero. A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis hepática ni carcinoma hepatocelular.

Hepatitis inducida por medicamentos

Paracetamol: es hepatotóxico cuando se lo ingiere en cantidades importantes que saturan su metabolismo por el citocromo P450 (10-15 g al día, o consumo por más de cuatro días continuos). Estas cantidades a partir de las que se produce toxicidad son menores en pacientes con hepatopatías e ingesta de alcohol, por lo que deben extremarse precauciones.

Por mecanismo de hipersensibilidad:

Isoniacida: que se utiliza para el tratamiento de la tuberculosis.α-metil-dopa, que es un fármaco hipotensor.Antifolínicos: metotrexato.Antibióticos: ampicilina, eritromicina.Estrógenos: provoca colestasis.Halotano, que es un fármaco anestésico.Anfotericina B, antifúngico de amplio espectro que se metaboliza en hígado.

Por tanto, ante un paciente con hepatitis aguda habrá que hacer una detallada historia de la ingesta de fármacos.

Hepatitis por toxinas

Entre los tóxicos se encuentran:

Amanita phalloides, que es muy hepatotóxica, pudiendo causar necrosis masiva y fallo hepático.

Tetracloruro de carbono, cloroformo, tricloroetileno y todos los organoclorados producen esteatohepatitis.

Cilindrospermopsina, una toxina de la cianobacteria 'Cylindrospermopsis raciborskii' y otras bacterias del mismo género.

Fosfatos blancos, toxina industrial también usada en la guerra química.

Hepatitis de causa autoinmune

Anormalidad en el HLA tipo I de la superficie de los hepatocitos, o alteración en el sistema inmune post infecciones virales, pueden provocar una reacción autoinmune del tipo celular en contra del tejido hepático.

Las personas con hepatitis autoinmune con frecuencia padecen otras enfermedades autoinmunes asociadas, principalmente la enfermedad celíaca (que suele cursar con síntomas digestivos leves, intermitentes o incluso completamente ausentes), la diabetes tipo 1, la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras.6​

Enfermedades metabólicos

Algunas alteraciones metabólicas pueden provocar daño por acumulación de sustancias a nivel de los diversos tejidos del organismo, entre ellos, el hígado. La hemocromatosis y la enfermedad de Wilson se caracterizan por provocar hepatitis.

Obstructiva

La obstrucción prolongada por cálculos, cáncer o parásitos (fasciola hepática) puede provocar daño e inflamación a nivel del hígado.

Hepatitis alcohólica

Producido por la ingesta de alcohol. Resulta en el daño directo debido al estrés oxidativo a nivel de los hepatocitos. Su pronóstico es variable, yendo desde casos autolimitados hasta situaciones más severas.

Hepatitis isquémica

La hepatitis isquémica es causada por la disminución en el flujo sanguíneo hacia los hepatocitos. usualmente es debido a la disminución en la presión sanguínea (shock) conocido también como shock hepático. Los pacientes con hepatitis isquémicas generalmente se encuentran en mal estado debido a la causa subyacente al shock (que pude ser de origen hepático, sangrado masivo o falla del corazón). Raramente, la hepatitis isquémica puede ser causada por problemas locales en los vasos sanguíneos (tales como trombosis o estenosis de la arteria hepática, la cual es la responsable de la llegada de los nutrientes al tejido hepático). En el perfil hepático se puede observar un aumento transitorio (hasta 10 días de duración) de las GOT y GPT, las cuales exceden los 1000 U/L. Es raro que exista insuficiencia hepática crónica secundaria a hepatitis isquémica.

Déficit de 1-alfa-antitripsina[editar]

En algunos casos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina provoca acumulación de proteínas en el retículo endoplasmático provocando daño inflamatorio a nivel de los hepatocitos.

Esteatohepatitis no alcohólica

Hepatitis introducida en nuestro organismo, en la cual no interviene el consumo de alcohol.

Cuadro Clínico

Primera semana (periodo preictérico de síntomas prodrómicos). Este cuadro se presenta durante los primeros 5-6 días de la infección y en los que el paciente no suele estar diagnosticado:

Síndrome General: astenia, anorexia y falta de concentración. Artralgias, mialgias, cefaleas, fotofobia,

Febrícula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39 °C con escalofríos.

Síntomas Digestivos o no por distensión de la cápsula de Glisson que origina dispepsia. Náuseas, vómitos.

Síntomas Respiratorios: faringitis, tos y coriza.

A los 5-7 días:

Ictericia.

Síntomas de colestasis como coluria (orina oscura), acolia e hipocolia, heces teñidas o decoloradas, ictericia o subictericia en la conjuntiva, prurito.

El depósito de anticuerpos puede causar vasculitis como púrpura.

Crioglobulinemia en hepatitis por el virus C.

Hepatitis anictérica: un 1% de los casos es una hepatitis anictérica que no presenta ictericia y debe diagnosticarse por la sintomatología inespecífica de anorexia y astenia junto con las pruebas complementarias.

Algunas hepatitis agudas pueden cronificarse, algunas menos frecuentemente pueden producir un Fallo Hepático Agudo o Masivo y otras evolucionan hacia la curación.

Fallo hepático agudo: en el que ocurren varios eventos. Uno de ellos es la disminución en la producción de albúmina y otras proteínas, lo que da lugar a una hipoalbuminemia, aunque se dé con más frecuencia en hepatitis crónicas y cirrosis.

Si aumenta la bilirrubina hasta cifras superiores a 3 mg (siendo lo normal 1 mg), los canalículos biliares se cerrarán y el drenaje se verá dificultado dando lugar a una hepatitis aguda colostática. Si la bilirrubina aumenta hasta 10-12 mg la ictericia será evidente.

Debido a la necrosis todos los pigmentos del hígado saldrán a sangre. También tendremos una alteración en la coagulación con un tiempo de protrombina alargado debido al déficit en la síntesis de los factores de coagulación.

Aparecen signos de encefalopatía hepática con inversión del ritmo del sueño (duerme de día y no por la noche), signos sutiles de pérdida de memoria, desorientación, temblor aleteante de fases distales o flapping tremor, que puede desencadenarse en un paciente espontáneamente con una maniobra de hiperextensión. También da lugar a dismetrías, en el que el paciente está aparentemente normal pero le fallan los sistemas de coordinación. Se demuestra pidiendo al paciente que dibuje una estrella, obteniendo un dibujo amorfo como resultado.

Diagnóstico

Historia Clínica con sintomatología y detalle de la historia de ingesta de fármacos.

Analítica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles séricos de las transaminasas, que alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los 1.000, debido a la rotura de los hepatocitos con salida al exterior de su contenido. ↑TGO y ↑TGP. También se detecta un aumento de bilirrubina total, por incremento tanto de bilirrubina indirecta o no conjugada como de bilirrubina directa o conjugada, siendo el de esta última mayor.

Se incrementa también la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstrucción biliar, aumenta la γ-glutamil-transpeptidasa (GGTP).

Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis hepática, y por tanto de la hepatitis, mientras que otros parámetros señalan el estado de la función hepática.

Marcadores bioquímicos específicos: como la medida de la carga viral o de los anticuerpos generados por el organismo frente a ellos. Se detallarán en el estudio individual de cada tipo de virus.

Tratamiento

El tratamiento principal es sintomático mientras que el específico dependerá de la causa subyacente. Es así como en las hepatitis virales agudas se utilizará medidas de soporte e hidratación, reservándose el uso de antivirales, hasta el momento se disponía casi exclusivamente de interferón y ribavirina, actualmente (desde el año 2011) existen ya aprobados inhibidores de polimerasa y proteasa para casos por Virus hepatitis C (principalmente por el gran porcentaje de pacientes que evolucionan a hepatitis crónica) mientras que en otros casos como por ejemplo, en la intoxicación por paracetamol se utiliza N-acetilcisteína.

En el caso de la hepatitis crónica que lleva a insuficiencia hepática, solamente se tratarán las complicaciones secundarias a ésta (hemorragia digestiva alta, ascitis, infecciones, etc.).ebilidad o inestabilidad intensa

•Fiebre o tos que mejora pero reincide o empeora

•Agravamiento de las afecciones crónicas

VIH/sida

La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH/sida)​ son un espectro de enfermedades causadas por la infección causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).3​4​5​6​ Tras la infección inicial, una persona puede no notar síntoma alguno o bien puede experimentar un periodo breve de cuadro tipo influenza.​ Típicamente, le sigue un periodo prolongado sin síntomas.​ A medida que la infección progresa, interfiere más con el sistema inmunitario, aumentando el riesgo de infecciones comunes como la tuberculosis, además de otras infecciones oportunistas y tumores que raramente afectan a las personas con un sistema inmunitario indemne.​ Estos síntomas tardíos de infección se conocen como sida,​ etapa que a menudo también está asociada con pérdida de peso.​

El VIH se contagia principalmente por sexo desprotegido (incluido sexo anal y oral), transfusiones de sangre contaminada, agujas hipodérmicas y de la madre al niño durante el embarazo, parto o lactancia.​ Algunos fluidos corporales, como la saliva y las lágrimas, no transmiten el VIH.10​ Entre los métodos de prevención se encuentran el sexo seguro, los programas de intercambio de agujas, el tratamiento a los infectados y la circuncisión.​ La infección del bebé a menudo puede prevenirse al dar medicación antirretroviral tanto a la madre como el niño.​ No hay ninguna cura o vacuna; no obstante, el tratamiento antirretroviral puede retrasar el curso de la enfermedad y puede llevar a una expectativa de vida cercana a la normal.​ Se recomienda iniciar el tratamiento apenas se haga el diagnóstico.​ Sin tratamiento, el tiempo de sobrevida promedio después de la infección es 11 años.13​

En 2014 aproximadamente 36,9 millones de personas vivían con VIH y causó 1,2 millones de muertes.​ La mayoría de los infectados viven en el África subsahariana.​ Entre su descubrimiento y el 2014 el sida ha causado un estimado de 39 millones muertes en todo el mundo.​ El VIH/sida se considera una pandemia: un brote de enfermedad presente en un área grande y con propagación activa.​ Sobre la base de estudios genéticos, se ha determinado que el VIH es una mutación del VIS que se transmitió a los humanos entre 1910 y 1930, en el centro-oeste de África.16​ El sida fue reconocido por primera vez por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos en 1981 y su causa (la infección por VIH) se identificó a principios de dicha década.​

El VIH/sida ha tenido un gran impacto en la sociedad, como enfermedad y como fuente de discriminación.​ La enfermedad también tiene fuertes impactos económicos.​ Hay muchas ideas equivocadas sobre el VIH/sida como la creencia de que puede transmitirse por contacto casual no sexual.​ La enfermedad ha sido centro de muchas controversias relacionadas a la religión, incluida la decisión de la Iglesia católica de no apoyar el uso de preservativo como prevención.​ El VIH/sida ha atraído la atención internacional médica y política así como financiación masiva desde su identificación en los años 1980.​

Fases de la infección por VIH.

En la siguiente tabla se contemplan los diferentes estados de la infección por VIH.

Categoría A: pacientes con infección primaria o asintomáticos.

Categoría B: pacientes que presentan o hayan presentado síntomas que no pertenecen a la categoría C, pero que están relacionados con la infección de VIH: Angiomatosis bacilar.

Candidiasis vulvo-vaginal, o candidiasis oral resistente al tratamiento.

Displasia de cérvix uterino o carcinoma de cérvix no invasivo.

Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI).

Fiebre menor a 38,5 °C o diarrea, de más de un mes de duración.

Herpes zóster (más de un episodio, o un episodio con afección de más de un dermatoma).

Leucoplasia oral vellosa.

Neuropatía periférica.

Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).

Categoría C: pacientes que presentan o hayan presentado algunas complicaciones incluidas en la definición de sida de 1987 de la OMS: Infecciones oportunistas: Infecciones bacterianas: Septicemia por Salmonella recurrente (diferente a Salmonella enterica sub. enterica serotipo Typhi).

Tuberculosis.

Infección por el complejo Mycobacterium avium (MAI).

Infecciones por micobacterias atípicas.

Infecciones víricas: Infección por citomegalovirus (retinitis o diseminada).

Infección por el virus del herpes simple (VHS tipos 1 y 2), puede ser crónica o en forma de bronquitis, neumonitis o esofagitis.

Infecciones fúngicas: Aspergilosis.

Candidiasis, tanto diseminada como del esófago, tráquea o pulmones.

Coccidiodomicosis, extrapulmonar o diseminada.

Criptococosis extrapulmonar.

Histoplasmosis, ya sea diseminada o extrapulmonar.

Infecciones por protozoos: Neumonía por Pneumocystis jiroveci.

Toxoplasmosis neurológica.

Criptosporidiosis intestinal crónica.

Isosporiasis intestinal crónica.

Procesos cronificados: bronquitis y neumonía.

Procesos asociados directamente con el VIH: Demencia relacionada con el VIH (encefalopatía por VIH).

Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

Síndrome de desgaste o wasting syndrome.

Procesos tumorales: Sarcoma de Kaposi.

Linfoma de Burkitt.

Otros linfomas no-Hodgkin, especialmente linfoma inmunoblástico, linfoma cerebral primario o linfoma de células B.

Carcinoma invasivo de cérvix.

El VIH se multiplica, después de la fase aguda primaria de la infección, en los órganos linfoides, sobrecargándolos con un esfuerzo que termina por provocar una reducción severa de la producción de linfocitos. El debilitamiento de las defensas abre la puerta al desarrollo de infecciones oportunistas por bacterias, hongos, protistas y virus. En muchos casos los microorganismos responsables están presentes desde antes, pero desarrollan una enfermedad sólo cuando dejan de ser contenidos por los mecanismos de inmunidad celular que el VIH destruye. Ninguna de estas enfermedades agrede sólo a los VIH positivos, pero algunas eran casi desconocidas antes de la epidemia de VIH y en muchos casos las variantes que acompañan o definen al sida son diferentes por su desarrollo o su epidemiología.

Historia

La era del sida empezó oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) —Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos— convocaron una conferencia de prensa donde describieron cinco casos de neumonía por Pneumocystis carinii en Los Ángeles.22​ Al mes siguiente se constataron varios casos de sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer de piel. Las primeras constataciones de estos casos fueron realizadas por el Dr. Michael Gottlieb de San Francisco.

Viriones de VIH-1 (en verde) ensamblándose en la superficie de un linfocito.

Pese a que los médicos conocían tanto la neumonía por Pneumocystis carinii como el sarcoma de Kaposi, la aparición conjunta de ambos en varios pacientes les llamó la atención. La mayoría de estos pacientes eran hombres homosexuales sexualmente activos, muchos de los cuales también sufrían de otras enfermedades crónicas que más tarde se identificaron como infecciones oportunistas. Las pruebas sanguíneas que se les hicieron a estos pacientes mostraron que carecían del número adecuado de un tipo de células sanguíneas llamadas T CD4+. La mayoría de estos pacientes murieron en pocos meses.

Por la aparición de unas manchas de color rosáceo en el cuerpo del infectado, la prensa comenzó a llamar al sida, la «peste rosa», causando una confusión, atribuyéndola a los homosexuales, aunque pronto se hizo notar que también la padecían los inmigrantes haitianos en Estados Unidos, los usuarios de drogas inyectables y los receptores de transfusiones sanguíneas, lo que llevó a hablar de un club de las cuatro haches que incluía a todos estos grupos considerados de riesgo para adquirir la enfermedad. En 1982, la nueva enfermedad fue bautizada oficialmente con el nombre de Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), nombre que sustituyó a otros propuestos como Gay-related immune deficiency (GRID).

Hasta 1984 se sostuvieron distintas teorías sobre la posible causa del sida. La teoría con más apoyo planteaba que el sida era una enfermedad básicamente epidemiológica. En 1983 un grupo de nueve hombres homosexuales con sida de Los Ángeles, que habían tenido parejas sexuales en común, incluyendo a otro hombre en Nueva York que mantuvo relaciones sexuales con tres de ellos, sirvieron como base para establecer un patrón de contagio típico de las enfermedades infecciosas.

Otras teorías sugieren que el sida surgió a causa del excesivo uso de drogas y de la alta actividad sexual con diferentes parejas. También se planteó que la inoculación de semen en el recto durante la práctica de sexo anal, combinado con el uso de inhalantes con nitrito llamados poppers, producía supresión del sistema inmunológico. Pocos especialistas tomaron en serio estas teorías, aunque algunas personas todavía las promueven y niegan que el sida sea producto de la infección del VIH.

La teoría más reconocida actualmente, sostiene que el VIH proviene de un virus llamado «virus de inmunodeficiencia en simios» (SIV, en inglés), el cual es idéntico al VIH y causa síntomas similares al sida en otros primates. Según un estudio publicado en 2014, el virus entraría en los seres humanos por primera vez en los años 20 del siglo XX, en el centro de África.​

En 1984, dos científicos franceses, Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier del Instituto Pasteur, aislaron el virus de sida y lo purificaron. Robert Gallo, estadounidense, pidió muestras al laboratorio francés, y adelantándose a los franceses lanzó la noticia de que había descubierto el virus y que había realizado la primera prueba de detección y los primeros anticuerpos para combatir a la enfermedad. Después de diversas controversias legales, se decidió compartir patentes, pero el descubrimiento se le atribuyó a los dos investigadores originales que aislaron el virus, y solo a ellos dos se les concedió el Premio Nobel conjunto, junto a otro investigador en el 2008, reconociéndolos como auténticos descubridores del virus, aceptándose que Robert Gallo se aprovechó del material de otros investigadores para realizar todas sus observaciones. En 1986 el virus fue denominado VIH (virus de inmunodeficiencia humana). El descubrimiento del virus permitió el desarrollo de un anticuerpo, el cual se comenzó a utilizar para identificar dentro de los grupos de riesgo a los infectados. También permitió empezar investigaciones sobre posibles tratamientos y una vacuna.

En esos tiempos las víctimas del sida eran aisladas por la comunidad, los amigos e incluso la familia. Los niños que tenían sida no eran aceptados por las escuelas debido a las protestas de los padres de otros niños; éste fue el caso del joven estadounidense Ryan White. La gente temía acercarse a los infectados ya que pensaban que el VIH podía contagiarse por un contacto casual como dar la mano, abrazar, besar o compartir utensilios con un infectado.

En un principio la comunidad homosexual fue culpada de la aparición y posterior expansión del sida en Occidente. Incluso algunos grupos religiosos llegaron a decir que el sida era un castigo de Dios a los homosexuales (esta creencia aún es popular entre ciertas minorías de creyentes cristianos y musulmanes). Otros señalan que el estilo de vida «depravado» de los homosexuales era responsable de la enfermedad. Aunque en un principio el sida se expandió más deprisa a través de las comunidades homosexuales, y que la mayoría de los que padecían la enfermedad en Occidente eran homosexuales, esto se debía, en parte, a que en esos tiempos no era común el uso del condón entre homosexuales, por considerarse que éste era sólo un método anticonceptivo. Por otro lado, la difusión del mismo en África fue principalmente por vía heterosexual.​

El sida pudo expandirse rápidamente al concentrarse la atención sólo en los homosexuales, esto contribuyó a que la enfermedad se extendiera sin control entre heterosexuales, particularmente en África, el Caribe y luego en Asia.

Gracias a la disponibilidad de tratamiento antirretrovirales, las personas con VIH pueden llevar una vida normal, la correspondiente a una enfermedad crónica, sin las infecciones oportunistas características del sida no tratado. Los antirretrovirales están disponibles mayormente en los países desarrollados. Su disponibilidad en los países en desarrollo está creciendo, sobre todo en América Latina; pero en África, Asia y Europa Oriental muchas personas todavía no tienen acceso a esos medicamentos, por lo cual desarrollan las infecciones oportunistas y mueren algunos años después de la seroconversión.

Curso típico de la infección por VIH. Los detalles, en particular los plazos, varían ampliamente en cada individuo. En azul, evolución del recuento de linfocitos T CD4+. En rojo, evolución de la carga viral.

El VIH está emparentado con otros virus que causan enfermedades parecidas al sida. Se cree que este virus se transfirió de los animales a los humanos a comienzos del siglo XX. Existen dos virus diferenciados que causan sida en los seres humanos, el VIH-1 y el VIH-2. Del primero la especie reservorio son los chimpancés, de cuyo virus propio, el SIVcpz, deriva. El VIH-2 procede del SIVsm, propio de una especie de monos de África Occidental. En ambos casos la transmisión entre especies se ha producido varias veces, pero la actual pandemia resulta de la extensión del grupo M del VIH-1, procedente según estimaciones de una infección producida en África Central, donde el virus manifiesta la máxima diversidad, en la primera mitad del siglo XX.

La pandemia actual arrancó en África Central, pero pasó inadvertida mientras no empezó a afectar a población de países ricos, en los que la inmunosupresión del sida no podía confundirse fácilmente con depauperación debida a otras causas, sobre todo para sistemas médicos y de control de enfermedades muy dotados de recursos. La muestra humana más antigua que se sepa que contiene VIH fue tomada en 1959 a un marino británico, quien aparentemente la contrajo en lo que ahora es la República Democrática del Congo. Otras muestras que contenían el virus fueron encontradas en un hombre estadounidense que murió en 1969 y en un marino noruego en 1976. Se cree que el virus se contagió a través de actividad sexual, posiblemente a través de prostitutas, en las áreas urbanas de África. A medida que los primeros infectados viajaron por el mundo, fueron llevando la enfermedad a varias ciudades de distintos continentes.

En la actualidad, la manera más común en que se transmite el VIH es a través de actividad sexual desprotegida y al compartir agujas entre usuarios de drogas inyectables. El virus también puede ser transmitido desde una madre embarazada a su hijo (transmisión vertical). En el pasado también se transmitió el sida a través de transfusiones de sangre y el uso de productos derivados de ésta para el tratamiento de la hemofilia o por el uso compartido de material médico sin esterilizar; sin embargo, hoy en día esto ocurre muy raramente, salvo lo último en regiones pobres, debido a los controles realizados sobre estos productos. No es posible para los mosquitos u otros insectos transmitir el VIH.26​

No todos los pacientes infectados con el virus VIH tienen sida. El criterio para diagnosticar el sida puede variar de región en región, pero el diagnóstico generalmente requiere:

Un recuento absoluto de las células T CD4 menor a 200 por milímetro cúbico, o

La presencia de alguna de las infecciones oportunistas típicas, causadas por agentes incapaces de producir enfermedad en personas sanas.

La persona infectada por el VIH es denominada «seropositiva» o «VIH positivo» (VIH+) y a los no infectados se les llama «seronegativos» o «VIH negativo» (VIH–). La mayoría de las personas seropositivas no saben que lo son.

La infección primaria por VIH es llamada «seroconversión» y puede ser acompañada por una serie de síntomas inespecíficos, parecidos a los de una gripe, por ejemplo, fiebre, dolores musculares y articulares, dolor de garganta y ganglios linfáticos inflamados. En esta etapa el infectado es más transmisor que en cualquier otra etapa de la enfermedad, ya que la cantidad de virus en su organismo es la más alta que alcanzará. Esto se debe a que todavía no se desarrolla por completo la respuesta inmunológica del huésped. No todos los recién infectados con VIH padecen de estos síntomas y finalmente todos los individuos se vuelven asintomáticos.

Durante la etapa asintomática, cada día se producen varios miles de millones de virus VIH, lo cual se acompaña de una disminución de las células T CD4+. El virus no sólo se encuentra en la sangre, sino en todo el cuerpo, particularmente en los ganglios linfáticos, el cerebro y las secreciones genitales.

El tiempo que demora el diagnóstico de sida desde la infección inicial del virus VIH es variable. Algunos pacientes desarrollan algún síntoma de inmunosupresión muy pocos meses después de haber sido infectados, mientras que otros se mantienen asintomáticos hasta 20 años.

La razón por la que algunos pacientes no desarrollan la enfermedad y por qué hay tanta variabilidad interpersonal en el avance de la enfermedad, todavía es objeto de estudio. El tiempo promedio entre la infección inicial y el desarrollo del sida varía entre ocho a diez años en ausencia de tratamiento.

El 3 de octubre de 2016, apareció otra posible cura al aplicarle un tratamiento nuevo a un paciente británico, ya que al realizarle exámenes de sangre, no se encontró rastro alguno del virus presente en él. El es parte de una serie de pruebas llevadas a cabo por investigadores de las universidades de Oxford, Cambridge, Imperial College London, University College London y King's College London.

La nueva terapia trabaja en dos fases. En la primera, una vacuna ayuda a que el cuerpo reconozca las células infectadas de VIH para poder destruirlas. En la segunda fase, una nueva droga llamada Vorinostat activa las células T latentes para ser identificadas por el sistema inmune.

Los resultados de las pruebas se espera que estén listos para el 2018.27​

Epidemiología

En los países occidentales el índice de infección con VIH ha disminuido ligeramente debido a la adopción de prácticas de sexo seguro por los varones homosexuales y (en menor grado) a la existencia de distribución gratuita de jeringas y campañas para educar a los usuarios de drogas inyectables acerca del peligro de compartir las jeringas. La difusión de la infección en los heterosexuales ha sido un poco más lenta de lo que originalmente se temía, posiblemente porque el VIH es ligeramente menos transmisible por las relaciones sexuales vaginales —cuando no hay otras enfermedades de transmisión sexual presentes— de lo que se creía antes.

Sin embargo, desde finales de los años 1990, en algunos grupos humanos del Primer Mundo los índices de infección han empezado a mostrar signos de incremento otra vez. En el Reino Unido el número de personas diagnosticadas con VIH se incrementó un 26 % desde 2000 a 2001. Las mismas tendencias se notan en EE. UU. y Australia. Esto se atribuye a que las generaciones más jóvenes no recuerdan la peor fase de la epidemia en los ochenta y se han cansado del uso del condón. El sida continúa siendo un problema entre las prostitutas y los usuarios de drogas inyectables. Por otro lado el índice de muertes debidas a enfermedades relacionadas con el sida ha disminuido en los países occidentales debido a la aparición de nuevas terapias de contención efectivas (aunque más costosas) que aplazan el desarrollo del sida.

Porcentaje de infectados en el continente africano (en 1999).

Descenso de la esperanza de vida en algunos países de África:

                     Botsuana

                     Zimbabue

                     Kenia

                     Sudáfrica

                     Uganda

En países subdesarrollados, en particular en la zona central y sur de África, las malas condiciones económicas (que llevan por ejemplo a que en los centros de salud se utilicen jeringas ya usadas) y la falta de educación sexual debido a causas principalmente religiosas, dan como resultado un altísimo índice de infección (ver sida en África). En algunos países más de un cuarto de la población adulta es VIH-positiva; solamente en Botsuana el índice llega al 35,8 % (estimado en 1999, fuente en inglés World Press Review). La situación en Sudáfrica —con un 66 % de cristianos y con el presidente Thabo Mbeki, que comparte, aunque ya no de manera oficial, la opinión de los «disidentes del sida»— se está deteriorando rápidamente. Sólo en 2002 hubo casi 4,7 millones de infecciones. Otros países donde el sida está causando estragos son Nigeria y Etiopía, con 3,7 y 2,4 millones de infectados el año 2003, respectivamente. Por otro lado, en países como Uganda, Zambia y Senegal se han iniciado programas de prevención para reducir sus índices de infección con VIH, con distintos grados de éxito.

Las tasas de infección de VIH también han aumentado en Asia, con cerca de 7,5 millones de infectados en el año 2003. En julio de 2003, se estimaba que había 4,6 millones de infectados en India, lo cual constituye aproximadamente el 0,9 % de la población adulta económicamente activa. En China, la cantidad de infectados se estimaba entre 1 y 1,5 millones, aunque algunos creen que son aún más los infectados. Por otra parte, en países como Tailandia y Camboya se ha mantenido constante la tasa de infección por VIH en los últimos años.

Recientemente ha habido preocupación respecto al rápido crecimiento del sida en la Europa oriental y Asia central, donde se estima que había 1,7 millones de infectados a enero de 2004. La tasa de infección del VIH ha ido en aumento desde mediados de los 1990, debido a un colapso económico y social, aumento del número de usuarios de drogas inyectables y aumento del número de prostitutas. En Rusia se reportaron 257 000 casos en 2004 de acuerdo a información de la Organización Mundial de la Salud; en el mismo país existían 15 000 infectados en 1995 y 190 000 en 2002. Algunos afirman que el número real es cinco veces el estimado, es decir, cerca de un millón. Ucrania y Estonia también han visto aumentar el número de infectados, con estimaciones de 500 000 y 3700 a comienzos de 2004, respectivamente.

Las mujeres y el sida

Según el Fondo de las Naciones Unidas para las Mujeres (UNIFEM), a pesar de que la infección del VIH comenzó concentrándose básicamente en hombres, a día de hoy, las mujeres suponen el 50 % de las personas infectadas con el VIH. Incluso en regiones como el África Subsahariana, las mujeres representan el 60 % del total de la población con VIH.

Homosexuales

Los hombres que tienen sexo con hombres corresponden al 2 % de la población estadounidense, pero el 55 % de los casos de VIH en dicho país en 2013.28​

Prevención

Una vez que un individuo contrae el VIH, es altamente probable que en el transcurso de su vida llegue a desarrollar sida. Si bien algunos portadores permanecen en estado asintomático por largos períodos de tiempo, la única manera de evitar el sida consiste en la prevención de la infección por VIH. La única vía para la transmisión del virus es a través de los fluidos corporales como la sangre. Este virus no se puede transmitir a través de la respiración, la saliva, el contacto casual por el tacto, dar la mano, abrazar, besar en la mejilla, masturbarse mutuamente con otra persona o compartir utensilios como vasos, tazas o cucharas. En cambio, teóricamente es posible que el virus se transmita entre personas a través del beso boca a boca, si ambas personas tienen llagas sangrantes o encías llagadas, pero ese caso no ha sido documentado y además es considerado muy improbable, ya que la saliva contiene concentraciones mucho más bajas que por ejemplo el semen.

Penetración

La infección por VIH por las relaciones sexuales ha sido comprobado de hombre a mujer, de mujer a hombre, de mujer a mujer y de hombre a hombre. El uso de condones de látex se recomienda para todo tipo de actividad sexual que incluya penetración. Es importante enfatizar que se debe usar el condón hecho del material látex, pues otro condón (de carnero) que existe en el mercado, hecho a base de material orgánico, no es efectivo para la prevención. Los condones tienen una tasa estimada del 90-95 % de efectividad para evitar el embarazo o el contagio de enfermedades, y usado correctamente, esto es, bien conservado, abierto con cuidado y correctamente colocado, es el mejor medio de protección contra la transmisión del VIH. Se ha demostrado repetidamente que el VIH no pasa efectivamente a través de los condones de látex intactos.

El sexo anal, debido a la delicadeza de los tejidos del ano y la facilidad con la que se llagan, se considera la actividad sexual de más riesgo. Por eso los condones se recomiendan también para el sexo anal. El condón se debe usar una sola vez, tirándolo a la basura y usando otro condón cada vez. Debido al riesgo de rasgar (tanto el condón como la piel y la mucosa de la paredes vaginales y anales) se recomienda el uso de lubricantes con base acuosa. La vaselina y los lubricantes basados en aceite o petróleo no deben usarse con los condones porque debilitan el látex y lo vuelven propenso a rasgarse.

Sexo oral

En términos de trasmisión del VIH, se considera que el sexo oral tiene menos riesgos que el vaginal o el anal. Sin embargo, la relativa falta de investigación definitiva sobre el tema, sumada a información pública de dudosa veracidad e influencias culturales, han llevado a que muchos crean, de manera incorrecta, que el sexo oral es seguro. Aunque el factor real de trasmisión oral del VIH no se conoce aún con precisión, hay casos documentados de transmisión a través de sexo oral por inserción y por recepción (en hombres). Un estudio concluyó que el 7,8 % de hombres recientemente infectados en San Francisco probablemente recibieron el virus a través del sexo oral. Sin embargo, un estudio de hombres españoles que tuvieron sexo oral con compañeros VIH+ a sabiendas de ello no identificó ningún caso de trasmisión oral. Parte de la razón por la cual esa evidencia es conflictiva es porque identificar los casos de transmisión oral es problemático. La mayoría de las personas VIH+ tuvieron otros tipos de actividad sexual antes de la infección, por lo cual se hace difícil o imposible aislar la transmisión oral como factor. Factores como las úlceras bucales, etc., también son difíciles de aislar en la transmisión entre personas "sanas". Se recomienda usualmente no permitir el ingreso de semen o fluido preseminal en la boca. El uso de condones para el sexo oral (o protector dental para el cunnilingus) reduce aún más el riesgo potencial. El condón que haya sido utilizado ya para la práctica del sexo oral, debe desecharse. En caso de que exista coito posterior, se utilizará un nuevo profiláctico; ya que las microlesiones que se producen en el látex por el roce con las piezas dentarias, permiten el paso del virus.

Vía parenteral

Se sabe que el VIH se transmite cuando se comparten agujas entre usuarios de drogas inyectables, y éste es uno de las maneras más comunes de transmisión. Todas las organizaciones de prevención del sida advierten a los usuarios de drogas que no compartan agujas, y que usen una aguja nueva o debidamente esterilizada para cada inyección. Los centros y profesionales del cuidado de la salud y de las adicciones disponen de información sobre la limpieza de agujas con lejía. En los Estados Unidos y en otros países occidentales están disponibles agujas gratis en algunas ciudades, en lugares de intercambio de agujas, donde se reciben nuevas a cambio de las usadas, o en sitios de inyecciones seguras.

Los trabajadores médicos pueden prevenir la extensión del VIH desde pacientes a trabajadores y de paciente a paciente, siguiendo normas universales de asepsia o aislamiento contra sustancias corporales, tales como el uso de guantes de látex cuando se ponen inyecciones o se manejan desechos o fluidos corporales, y lavándose las manos frecuentemente.

El riesgo de infectarse con el virus VIH a causa de un pinchazo con una aguja que ha sido usada en una persona infectada es menor de 1 entre 200.[cita requerida] Una apropiada profilaxis postexposición con medicamentos anti-VIH logra contrarrestar ese riesgo, reduciendo al mínimo la probabilidad de seroconversión.

Circuncisión

Un estudio de 200529​ informaba que el estar circuncidado podría reducir significativamente la probabilidad de que un hombre se infecte de una mujer seropositiva por penetración vaginal. Los rumores en este sentido, producidos a partir de trabajos anteriores no concluyentes, han aumentado ya la popularidad de la circuncisión en algunas partes de África. Un trabajo relacionado30​ estima que la circuncisión podría convertirse en un factor significativo en la lucha contra la extensión de la epidemia.

Resistencia natural

Investigaciones recientes[cita requerida] confirmaron que de hecho existen personas más resistentes al Virus, debido a una mutación en el genoma llamada "CCR5-delta 32". Según se cree, habría aparecido hace 700 años, cuando la peste bubónica diezmó a Europa. La teoría dice que los organismos con ese gen impiden que el virus ingrese en el glóbulo blanco. Este mecanismo es análogo al de la peste negra. El VIH se desarrolla en estas personas de manera más lenta, y han sido bautizados como "no progresores a largo plazo".

Saliva

Después de la sangre, la saliva fue el segundo fluido del cuerpo donde el VIH se aisló. El origen del VIH salivar son los linfocitos infectados de las encías (gingiva). Estas células emigran dentro de la saliva en una tasa de un millón por minuto. Esta migración puede aumentar hasta 10 veces (diez millones de células por minuto) en enfermedades de la mucosa oral, las cuales son frecuentes en un huésped inmunodeficiente (tal como un individuo con infección por VIH). Estudios inmunocitoquímicos recientes muestran que en los pacientes con sida hay una concentración más alta de VIH en los linfocitos salivares que en los linfocitos de la sangre periférica. Esto sugiere que los linfocitos infectados reciben una estimulación antigénica por la flora oral (bacterias en la boca) lo que da lugar a una mayor expresión del virus". (A. Lisec, "Za zivot", izdanje "U pravi trenutak", Dakovo 1994. s.27O-271.)

Abstinencia

Edward Green, director del Aids Prevention Research Project de Harvard, asegura que «El preservativo no detiene el sida. Sólo un comportamiento sexual responsable puede hacer frente a la pandemia».31​ Por otra parte, según algunos estudios, los programas que preconizan la abstinencia sexual como método preventivo exclusivo no han demostrado su utilidad para disminuir el riesgo de contagio del virus en países desarrollados.​

Monogamia

En el África subsahariana, y otros países subdesarrollados, se ha mostrado eficaz en la lucha contra el sida el fomento de la monogamia y el retraso de la actividad sexual entre los jóvenes.​

Vacuna

Según un estudio publicado en la revista científica especializada Science Translational Medicine,35​ un equipo de investigadores del Servicio de Enfermedades Infecciosas y Sida del Hospital Clínico de Barcelona ha dado un paso más en este camino al presentar una vacuna terapéutica que ha mostrado en los ensayos resultados alentadores.

En las pruebas realizadas a 36 pacientes que seguían una terapia antirretroviral (conocida como TAR), tras la vacunación de prueba "cambió el equilibrio virus / huésped a favor del huésped", o lo que es lo mismo, el virus perdía la batalla de la infección. Según los datos, tras 12 semanas, la reducción de la carga viral gracias a la vacuna era del 90 por ciento, aunque posteriormente el virus se hace resistente y consigue paliar el efecto de la vacuna.

Para conseguir frenar el avance del virus del sida los investigadores pulsaron células dendríticas (aquellos leucocitos que presentan antígenos al sistema inmunitario) de los propios pacientes con VIH y las inactivaron con calor. De este modo, cuando las células dendríticas "presentaban" al virus a los linfocitos encargados de eliminar al agente infeccioso externo, el VIH no conseguía infectar al linfocito (como ocurre normalmente), sino que consigue transmitir adecuadamente el mensaje para activar el sistema inmunitario y terminar con el agente externo infectante.​

En 2017 se consiguió que un grupo de vacas generaran anticuerpos contra el virus del sida después de recibir una inyección de proteínas con la molécula BG505 SOSIP.37​38​

Tratamiento

El tratamiento consiste en el uso de antirretrovirales, fármacos que inhiben enzimas esenciales para el replicación del [[VIH], como la transcriptasa inversa, retrotranscriptasa o la proteasa. De esta manera se frena el progreso de la enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas. Aunque la infección por VIH no puede propiamente curarse, sí puede convertirse con el uso continuado de esos fármacos en una enfermedad crónica compatible con una vida larga y casi normal. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa, es una enzima que convierte el ARN a ADN, por lo que se ha convertido en una de las principales dianas en los tratamientos antirretrovirales.​

La droga llamada AZT fue lanzada en 1987 mediante una procedimiento abreviado, en respuesta a la urgencia a la crisis del sida.​

En el año 2007 la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA por sus siglas en inglés) autoriza el fármaco Atripla que combina tres de los antirretrovirales más usuales en una única pastilla. Los principios activos son el efavirenz, la emtricitabina y el disoproxilo de tenofovir. El medicamento está indicado para el tratamiento del virus-1 en adultos. ​

El común denominador de los tratamientos aplicados en la actualidad es la combinación de distintas drogas antiretrovilares, comúnmente llamada "cóctel". Estos "cócteles" reemplazaron a las terapias tradicionales de una sola droga que sólo se mantienen en el caso de las embarazadas VIH positivas. Las diferentes drogas tienden a impedir la multiplicación del virus y, hacen más lento el proceso de deterioro del sistema inmunitario. El "cóctel" se compone de dos drogas inhibidoras de la transcriptasa inversa (las drogas) AZT, DDI, DDC, 3TC y D4T) y un inhibidor de otras enzimas las proteasas.

Al inhibir diferentes enzimas, las drogas intervienen en diferentes momentos del proceso de multiplicación del virus, impidiendo que dicho proceso llegue a término. La ventaja de la combinación reside, justamente, en que no se ataca al virus en un solo lugar, sino que se le dan "simultáneos y diferentes golpes". Los inhibidores de la transcriptasa inversa introducen una información genética equivocada" o "incompleta" que hace imposible la multiplicación del virus y determina su muerte. Los inhibidores de las proteasas actúan en las células ya infectadas impidiendo el «ensamblaje» de las proteínas necesarias para la formación de nuevas partículas virales.

En 2010 se comprobó la eliminación del virus de un paciente con leucemia al recibir un trasplante de médula de un donante con una muy rara mutación genética que lo vuelve inmune a una infección con VIH; se recuperó de ambas enfermedades. Siendo una mutación muy rara y una operación con altos riesgos, la posibilidad de que esto se vuelva una solución práctica es casi inexistente de momento. A pesar de los resultados, las operaciones de este tipo exigen dosis de inmunosupresores para toda la vida. El defecto genético en cuestión hace que las células T no expresen el receptor CCR5 o CXCR4 que el virus necesita reconocer para entrar a la célula.​

En las personas con enteropatía por el VIH, se ha documentado que la dieta sin gluten produce la mejoría de la diarrea y permite la recuperación de peso. De hecho, las lesiones intestinales halladas en estos casos son similares a las que provoca la enfermedad celíaca.​

Proteína SEVI

Según un trabajo elaborado en el año 2007 por científicos de las universidades de Ulm y Hannover, en conjunto con científicos españoles, se ha descubierto una proteína en el semen humano, que facilita la transmisión del virus VIH.

Con frecuencia la cantidad de virus existente en el semen no alcanza los niveles mínimos esperables para que pueda generarse contagio. Sin embargo, esta proteína llamada SEVI, desempeña un rol de facilitador para la propagación de la infección, con concentraciones de VIH en semen que de otro modo jamás hubieran producido contagio.

Esta proteína se manifiesta en dos formatos o arquitecturas diferentes. Es la SEVI de estructura amiloidea, la que cuenta con capacidad de convertirse en patógena o mutar sus propiedades biológicas.45​ Esta proteína favorece considerablemente el contagio por semen, facilitando la infección y distribución del virus.

El SEVI actúa concentrando el virus en la superficie de la célula, que luego va a ingresar en forma masiva hacia el citoplasma.

Enfermedades por Rickettsia

Rickettsia es un género de bacterias (colectivamente denominadas rickettsias) que pertenece a la familia Rickettsiaceae (junto con los géneros Orientia y Wolbachia). Las rickettsias son bacterias, muy pequeñas, Gram-negativas y no forman esporas. Son altamente pleomórficas pues se pueden presentar como cocos (0,1 μm de diámetro), bacilos (1-4 μm de longitud) o hilos (10 μm de largo). Se tiñen mal con la tinción de Gram y al examinar cultivos debe haber especial cuidado por esta característica. En el pasado eran considerados microorganismos intermedios entre los virus y las eubacterias.

Las rickettsias son causantes de enfermedades infecciosas transmitidas por aerosoles, mordeduras, picaduras, rasguños, aguas y alimentos contaminados. Ejemplos son el tifus clásico (transmitido por piojos), el tifus murino (por pulgas) y la fiebre de las Montañas Rocosas (por garrapatas). Asimismo, han sido asociadas a una gran variedad de enfermedades de las plantas.

Microbiología general

Al ser parásitos intracelulares obligados, las rickettsias dependen de la entrada, el crecimiento y la replicación en el citoplasma de las células eucariotas huésped (normalmente, las células endoteliales).1​ Debido a ello, las rickettsias no pueden vivir en medios de nutrientes artificiales, pero se cultivan bien en tejidos de embriones (por lo general, se usan embriones de pollo).

Las rickettsias poseen paredes celulares como se demostró al observarlas con microscopio electrónico. La capa del peptidoglicano es pobre. Su lipopolisacárido es pobre, como endotoxina, y manifiesta poca actividad cuando es administrado a animales. Contienen ARN y ADN además de enzimas para realizar el ciclo de Krebs, y ribosomas para la síntesis de proteínas. Se tiñen mejor con Giemsa o Giménez Porraz.

Pueden ser controladas o destruidas por antibióticos. La mayoría son susceptibles a los antibióticos del grupo de la tetraciclina.

Genoma

Ciertos segmentos del genoma se asemejan al de las mitocondrias.2​ El genoma de R. prowazekii se ha descifrado y contiene 1.111.523 pares de bases y 834 genes codificadores de proteínas.3​ A diferencia de las bacterias de vida libre, no contiene genes para la glicolisis anaeróbica ni genes que participen en la biosíntesis y regulación de los aminoácidos y nucleósidos. En este sentido, es similar a los genomas mitocondriales pues, en ambos casos, se utilizan los recursos del huésped. La producción de ATP en la rickettsia es la misma que en la mitocondria. De hecho, de todos los microorganismos conocidos, la Rickettsia es probablemente el "pariente" más cercano (en sentido filogenético) de la mitocondria. A diferencia de este último, el genoma de R. prowazekii, sin embargo, contiene un conjunto completo de genes que codifican el ciclo del ácido tricarboxílico y la cadena de complejos del ciclo respiratorio. Sin embargo, tanto los genomas de las rickettsias como los de las mitocondrias son considerados a menudo "pequeños, productos derivados de varios tipos de evolución reductiva".

El descubrimiento reciente de otro paralelismo entre rickettsias y virus puede convertirse en la base para combatir la infección por VIH.4​ La respuesta inmune humana al patógeno del tifus de los matorrales, Orientia tsutsugamushi, parece proporcionar un efecto beneficioso contra el progreso de la infección por VIH, influyendo negativamente en la replicación del virus. Una razón probable de este fenómeno, que es estudiado activamente, es un cierto grado de homología entre las rickettsias y los virus, en concreto, un común epítopo debido a los fragmentos comunes del genoma en los dos patógenos. Sorprendentemente, el único informe de otra infección que puede producir el mismo efecto (disminución de la carga viral) es la enfermedad causada por el virus del dengue.

Infección

Su mecanismo de patogenicidad es producido de la siguiente forma: la bacteria entra en la célula al estimular la fagocitosis, ésta es mediada por las proteínas OMP A y B; después de ser engullida debe degradar la membrana del fagolisosoma mediante la producción de fosfolipasa D y Hemolisina C liberándose en el citoplasma. Su movilidad intracelular se da gracias a la polimerización la actina por las proteínas Rick-A y la ARP 2/3.

Las rickettsias normalmente viven en ácaros, garrapatas, pulgas y piojos y pueden transmitirse a los humanos a través de las mordeduras de estos agentes succionadores de sangre. Suelen vivir dentro de las células que revisten pequeños vasos sanguíneos y, en consecuencia, dichos vasos se inflaman o se obstruyen, o bien comienzan a perder sangre dentro de los tejidos que los rodea.

Una infección por rickettsias puede causar fiebre, erupción cutánea y una sensación de enfermedad (malestar). Debido a que esta erupción característica no suele aparecer durante varios días, es difícil establecer un diagnóstico precoz. La infestación producida por pulgas o piojos o bien una mordedura de garrapata previa, particularmente si se ha producido en un área geográfica en la que la rickettsiosis es frecuente (endémica), es un dato importante a la hora de establecer el diagnóstico.

Diagnóstico

El diagnóstico de una infección por rickettsia puede confirmarse identificando el organismo en cultivos especiales de muestras de sangre o tejido, identificando el organismo con el microscopio, utilizando ciertas tinturas (tinturas colorantes), o bien identificando anticuerpos contra el organismo en una muestra de sangre. Últimamente se realiza por fijación de los factores del complemento. Algunos tipos de tinciones que sirven para identificar el organismo, es la tinción de gimenez y Naranja de Acradina. Se puede dar un diagnóstico diferencial entre rickettsia y la fiebre de Zika.5​

Tratamiento

La infección por rickettsia responde rápidamente al tratamiento precoz con el antibiótico cloranfenicol, o bien tetraciclinas (siendo éste el tratamiento empírico de elección), que se administran por vía oral. La mejoría se inicia entre 24 y 36 h más tarde y la fiebre suele desaparecer en 2 o 3 días. Cuando el tratamiento comienza tarde, la mejoría es más lenta y la fiebre es más prolongada. Es necesario continuar con los antibióticos durante al menos 24 horas una vez que la fiebre haya desaparecido.

Los pacientes que estén demasiado enfermos como para tomar los antibióticos por vía oral pueden recibirlos de forma intravenosa. Si una persona está muy enferma y en una fase avanzada de la enfermedad, es posible administrar un corticosteroide durante unos días además del antibiótico para aliviar los intensos síntomas tóxicos y ayudar a reducir la inflamación de los vasos sanguíneos.

Enfermedades infecciosas emergentes

Enfermedades emergentes, lo que engloba a las enfermedades infecciosas emergentes, son aquellos problemas de salud identificados dentro de una historia relativamente actual, aproximadamente en los últimos 20 años.​

Concepto

El concepto de enfermedades emergentes fue acuñado en 1992 por el Instituto de Medicina de los EEUU [1], y se refiere a aquellas enfermedades descubiertas en los últimos 20 años, a las previamente conocidas consideradas controladas, a aquellas en franco descenso y a las casi desaparecidas que volvieron a emerger. Los agentes etiológicos no necesariamente producen una infección; por lo que podemos considerar que las enfermedades emergentes involucran enfermedades que son producidas por algún organismo infectante o no. La OMS y los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de EE.UU [2] descubrieron más de 100 enfermedades infecciosas que afectan al humano y al resto de los animales, que recientemente han aumentado o que muestran una tendencia a aumentar bien sea el rango geográfico de presencia y/o la actividad epidémica y/o la gravedad (Rey, 2007). En los últimos 25 años, por ejemplo, han aparecido más de 30 nuevos microorganismos, algunos de ellos causantes de enfermedades mortales, entre tanto muchas enfermedades comunes han reaparecido y se han propagado con rapidéz después de períodos en que ya no se consideraban problemas de salud pública (Suárez Larreinaga & Berdasquera, 2000).

En el contexto conservacionista, las nuevas infecciones son una amenaza también para los esfuerzos de conservación de especies en peligro de extinción; como en el caso de la epidemia vírica que diezmó a las focas del Mar del Norte en los años 1980.

En el caso de las enfermedades emergentes infecciosas son una de las amenazas más graves para la salud pública. La aparición de una nueva cepa, muy virulenta, como es el virus de la gripe, produjo en 1918 la epidemia llamada «gripe española», que dejó más de 40 millones de muertos. Unos 25 millones de muertes produjo el SIDA. Una mortalidad asociada muy alta, como en el SIDA, o una elevada tasa de contagio, como en la gripe, indican la medida del riesgo de dicha enfermedad. El virus del Ébola, en el que se combinan un ciclo muy rápido y una elevada infectividad, presentan poca eficacia a transmitirse de forma epidémica. La gripe aviaria representa la amenaza cuando afectan a los animales de cría, es una enfermedad grave y muy contagiosa, susceptible de producir una situación difícil de controlar. Así también, la encefalopatía espongiforme bovina, por sus consecuencias para la economía agraria y el suministro de alimentos. Lo mismo puede decirse de las plantas cultivadas; la irrupción de la filoxera produjo una crisis radical de la viticultura tradicional europea a finales del siglo XIX. Nuevas [cepas] de viejas enfermedades con diferentes características inmunológicas, más virulentas, y diferente reacción a los antibióticos son frecuentemente responsables de nuevos brotes de estas enfermedades. Ejemplos de esto incluyen la influenza, el cólera, la tuberculosis, entre otras (Rey, 2007).

Categorías

Se proponen tres categorías:​

Nuevas

Emergentes

Reemergentes

Enfermedades nuevas

Incluye enfermedades de reciente aparición, no conocidas anteriormente. El rótulo de “nuevas” no implica que sus agentes o las enfermedades que causan no existieran previamente sino que ha sido reciente su conocimiento, extensión o gravedad. En general el proceso se cumple en dos etapas: 1º) introducción del agente en una población sensible, no afectada anteriormente. 2º) arraigo y posterior extensión del agente en el nuevo hospedero. La intervención de factores accesorios que facilitan una u otra de esas etapas precipitan la emergencia o difusión de la nueva enfermedad.

Infecciones emergentes

Son aquellas conocidas en cuanto a sus agentes, pero que recientemente han adquirido carácter epidémico, mayor gravedad o extensión a regiones en las que antes no existían. En este grupo se incluye bacterias, hongos, virus y también parásitos.

Infecciones reemergentes

Incluye enfermedades anteriormente conocidas y controladas o tratadas eficazmente y cuya frecuencia y/o mortalidad se encuentra en la actualidad en constante aumento.

Síndrome respiratorio agudo grave

El síndrome respiratorio agudo grave (SRAG), también conocido por sus siglas en inglés SARS (severe acute respiratory syndrome), es una neumonía atípica que apareció por primera vez en noviembre de 2002 en la provincia de Cantón, China. Se propagó a las vecinas Hong Kong y Vietnam a finales de febrero de 2003, y luego a otros países a través de viajes por medio aéreo o terrestre de personas infectadas. La enfermedad ha tenido una tasa promedio de mortalidad global cercana a un 13%.

La tasa de mortalidad varió en cada país, lo que puede ser parcialmente explicado por las diferencias en los informes. Debe tenerse en cuenta que esta tasa no toma en cuenta las posibles muertes futuras que resulten de la enfermedad o de los casos no reportados de SARS por no mostrar los síntomas conocidos. El 19 de abril de 2003, el investigador de Harvard Henry Niman actualizó la tasa de mortalidad a un 18.2% para Canadá y Hong Kong.

Las posibilidades de que las personas que padecen el SARS pudiesen mantenerse "asintomáticas", lo que significaría que los portadores podrían mezclarse con la población sin recibir tratamiento, son pequeñas, según lo dicho por los funcionarios de la OMS (2003).

Si bien en marzo de 2003 algunos científicos clasificaron al SARS como un paramixovirus, posteriormente la Organización Mundial de la Salud (OMS) y los laboratorios clasificaron a este virus como SARS Co-V, un tipo de coronavirus no conocido con anterioridad en seres humanos.

Brote en China e historia

Casos probables (OMS) - 11 de julio de 2003

País Casos  Muertes Altas 

Canadá 250 38  194 

China * 5327  348 4941 

Hong Kong * 1755  297 791 

Macao * 1 0  1 

Taiwán * 307 47  ??? 

Corea del Sur 3  0 3 

España 1 0  1 

EE.UU. 71  0 67 

El Salvador 1 1  0 

Filipinas 14 2  12 

Francia 5 0  1 

Indonesia 2 0  1 

Irlanda 1 0  1 

Italia 9 0  4 

Japón 2 0  0 

Kuwait 1 0  1 

Malasia 6 2  3 

Mongolia 6 0  3 

Guatemala 1 0  0 

Reino Unido 6  0 6 

Rumanía 1 0  1 

Singapur 201 24  139 

Sudáfrica 1 0  0 

Suecia 3 0  2 

Suiza 1 0  1 

Tailandia 7 2  5 

Vietnam 63 5  53 

Total 8045  765 6231

El virus se originó en la provincia de Cantón en noviembre del 2002, en los primeros días de abril de 2003, el SARS comenzó a recibir una mayor atención en los medios oficiales. Sin embargo, también a principios de abril las acusaciones emergieron respecto de los casos no registrados en los hospitales militares de Pekín. Después de una intensa presión, los funcionarios chinos permitieron que funcionarios internacionales investigaran la situación.

A finales de abril, importantes revelaciones emergieron a la luz pública, cuando el gobierno chino admitió haber comunicado un menor número de casos que el realmente existente, debido a los problemas inherentes al sistema de sanidad. Tras haber ocultado el brote hasta que alcanzó escala internacional, dos importantes funcionarios chinos fueron destituidos y los sistemas se están adaptando para mejorar la divulgación y control en la crisis del SARS. Desde entonces, China ha tomado un papel mucho más activo y transparente en el combate de la epidemia del SARS.

Propagación a otros países

El 15 de marzo de 2003, la OMS anunció una alerta mundial, seguida por una alerta sanitaria de los Centros para el Control y la Prevención de las Enfermedades (CDC en inglés) de los Estados Unidos. A 15 de abril de 2003 la OMS reconoció 3.235 casos divulgados y 154 fallecidos. La OMS anunció que hasta esa fecha la transmisión local del SARS había ocurrido en Toronto, Singapur, Hanói, Taiwán, y las regiones chinas de Cantón, Hong Kong, y Shanxi.

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, con sede en Atlanta (Estados Unidos), anunciaron a principios de abril su convicción de que un extraño tipo de coronavirus, posiblemente un tipo nunca antes visto en humanos, es el agente infeccioso responsable de la propagación del SARS.

Al igual no solo fue en los Estados Unidos, en Guatemala se detectó que una niña de 11 años de edad padecía de SARS.

Rebrotes menores

A finales de abril de 2004 unas 500 personas se encontraban en cuarentena en Pekín y la provincia de Anhui. También se inspeccionan los laboratorios que investigan la enfermedad.

Propagación

La forma de transmisión de la enfermedad no está muy clara todavía, aunque se sospecha que se transmite principalmente a través del contacto directo entre las personas. El virus puede propagarse por inhalación de pequeñas gotas expelidas por una persona infectada cuando tose o estornuda, o posiblemente a través del contacto con secreciones en objetos.

Además, la OMS informa que no se ha dado ningún caso en que el contacto con productos, animales o materiales procedentes de las zonas afectadas por el SARS haya sido fuente de infección para las personas. Por tanto, no existen razones para pensar que el contacto externo con los envíos postales (cartas, paquetes, prensa...) o mercancías que llegan desde zonas afectadas por el SARS constituyan un riesgo para la salud pública.

Síntomas y tratamiento

La OMS recomienda que los casos sospechosos sean aislados y define como caso sospechoso a la persona que después del 1 de febrero de 2003 presente el historial de:

fiebre alta (>38° C) (100.4º F) y uno o más síntomas respiratorios, incluyendo tos, respiración entrecortada, dificultad para respirar, signos de hipoxia o un diagnóstico de neumonía y uno o más de los siguientes: contacto cercano con una persona sospechosa de tener SARS o historia reciente de viaje a áreas de transmisión documentada del SARS.

Un caso probable se define como un caso sospechoso con el hallazgo adicional de neumonía o síndrome respiratorio por radiografía de tórax o autopsia.

Con la disponibilidad de test diagnóstico para el coronavirus responsable del SARS, la OMS agregó la categoría de SARS confirmado por laboratorio para los pacientes en los que estando en la categoría de caso probable, no tenían todavía cambios radiológicos pero sí un test positivo para SARS basado en los test nombrado (ELISA, inmunofluorescencia o PCR).

Frecuentemente el número de leucocitos y plaquetas es bajo. Los primeros resultados sugieren que hay una relativa neutrofilia y una relativa linfopenia (relativa porque el número total de leucocitos tiende a ser bajo, es decir hay leucopenia). Otras pruebas de laboratorio sugerentes son un alto índice de lactato deshidrogenasa (LDH) y nivel levemente alto de creatin kinasa (CK) y proteína C-reactiva.

Los síntomas aparecen habitualmente 2-10 días (se ha informado de hasta 13 días) después de la infección (en la mayoría de los casos los síntomas aparecen en los 2-3 días después de la infección). En cerca del 10-20% de los casos, los síntomas son tan graves que a los pacientes se les debe colocar un aparato de respiración asistida.

Los antibióticos son ineficaces. Inicialmente se comentó el uso anecdótico de esteroides y del antiviral ribavirina como tratamiento, pero la experiencia reciente no proporciona ninguna evidencia científica que apoye esta hipótesis. La CDC está probando otras drogas antivirales contra los coronavirus para ver si pueden formular recomendaciones específicas

Escherichia coli O157:H7

Clasificación y recursos externos

La Escherichia coli O157:H7 es una cepa enterohemorrágica de la bacteria E. coli y una causa de intoxicación alimentaria debido a la producción de verotoxina.

La infección conduce frecuentemente a una diarrea hemorrágica y ocasionalmente a una falla renal (Síndrome urémico hemolítico), esto especialmente en infantes y ancianos. La transmisión se da a través de la vía fecal oral, asociada a comer alimentos crudos, carne contaminada y a nadar o beber en aguas contaminadas.

Brote del síndrome urémico hemolítico de 2011 se debe a la cepa E. coli O104:H4

E. coli de serotipo O157:H7 es una bacteria Gram negativa con forma de bastón. La "O" en el nombre se refiere al número antígeno de la pared celular (antígeno somático), mientras que la "H" se refiere al antígeno del flagelo. Otros serotipos podrían causar una enfermedad (usualmente menos severa), pero este artículo se refiere solo a la cepa O157:H7. Otras bacterias pueden clasificarse por "K" o antígenos capsulares. La O viene de ohne Hauch en alemán ("sin película"; la H significa película y "K" (de Kapsel) significa "cápsula".3​) Este es uno de los cientos de serotipos de bacteria Escherichia coli. Aunque la mayoría de las formas son inócuas y se encuentran por lo general en los intestinos de los mamíferos, este tipo puede producir toxinas de tipo Shiga y causar una enfermedad grave y es un miembro de una clase de E. coli patógena conocida como Escherichia coli enterohemorrágica o EHEC. A veces se les llama por su capacidad de producir toxinas como E. coli productora de verocytotoxina (VTEC) o E. coli productora de toxinas de tipo Shiga (STEC en inglés).

Se reconoció a la E. coli O157:H7 como patógeno por primera vez e 1982, cuando apareció un brote gastrointestinal poco común. Se pudo identificar el origen en hamburguesas contaminadas y la enfermedad resultó semejante a la de otros incidentes en EUA y Japón. El agente etiológico de la enfermedad fue identificado como un serotipo raro O157:H7 de la E. coli en 1983. Este serotipo solo había sido aislado una vez con anterioridad, en un paciente en 1975.​

La catalasa periplásmica está codificada en el plásmido pO157. Se piensa que está relacionada con la virulencia al dar protección oxidativa adicional cuando ocurre la infección del huésped.​

Transmisión

E. coli O157:H7 es una causa emergente de enfermedad transmitida por los alimentos. Se estima que cada año ocurren en los Estados Unidos 73,000 casos de infección y 61 muertes. La infección conduce a menudo a diarrea sanguinolenta y, ocasionalmente, a fallo renal. La mayor incidencia de la enfermedad ha estado asociada con consumir carne de vacuno picada contaminada e insuficientemente cocinada. El contacto de una persona a otra en las familias y las guarderías también es una modalidad importante de transmisión. La infección también puede ocurrir después de beber leche cruda y después de nadar o beber agua contaminada por contacto con excrementos animales, aguas cloacales o de alcantarillado.

Los consumidores pueden prevenir la infección con la E. coli O157:H7 cocinando bien la carne de vacuno picada, evitando la leche no pasteurizada y lavándose bien las manos.

Debido a que el organismo vive en los intestinos de ganado vacuno saludable, se están investigando medidas preventivas en los criaderos de vacuno y durante la elaboración de la carne.

El organismo puede hallarse en un pequeño número de criaderos de vacuno y puede vivir en los intestinos del ganado saludable. La carne puede contaminarse durante el sacrificio de los animales y el microorganismo puede mezclarse completamente con la carne de vacuno cuando se pica. Las bacterias presentes en las ubres de las vacas o en el equipo utilizado para extraer la leche pueden introducirse en la leche cruda.

El consumir carne, especialmente de vacuno picada (hamburguesas, albóndigas, chorizos, salami o salame), que no ha sido cocinada suficientemente para matar la Escherichia coli O157:H7 puede ocasionar la infección. Se requiere una temperatura de más de 72 °C en el interior del alimento para matar la bacteria. La carne contaminada se asemeja a la normal y huele como la carne normal. La ingestión de tan solo 100-200 organismos es suficiente para desencadenar la enfermedad.

Entre otras fuentes conocidas de la infección figuran el consumo de coles de Bruselas, lechuga, leche y zumos no pasteurizados y después de nadar o beber agua contaminada por contacto con excrementos animales, aguas cloacales o de alcantarillado.

Las bacterias que se encuentran en las deposiciones diarreicas de las personas infectadas pueden transmitirse de una persona a otra si los hábitos de higiene son inadecuados como por ejemplo si las personas no se lavan las manos.

Esto es particularmente probable entre los niños de corta edad que no están adiestrados en el uso del inodoro (o excusado). Los miembros de la familia y los compañeros de estos niños están sometidos a alto riesgo de contraer la infección.

Los niños de corta edad por lo general excretan el microorganismo en sus heces hasta una o dos semanas después de haberse declarado la enfermedad. Los niños mayores rara vez son portadores del microorganismo sin mostrar síntomas.

Infección por el virus del Nilo Occidental

Es una enfermedad transmitida por mosquitos. La afección puede ir de leve a grave.

Causas

El virus del Nilo Occidental se identificó por primera vez en 1937 en Uganda al este de África. En los Estados Unidos, se descubrió por primera vez en el verano de 1999 en Nueva York. Desde entonces, el virus se ha diseminado a lo largo de todo el país.

Los investigadores creen que el virus del Nilo Occidental se disemina cuando un mosquito pica a un ave infectada y luego inocula a una persona.

Los mosquitos transportan las mayores cantidades del virus a principios del otoño, por lo que más gente contrae la enfermedad a finales de agosto y principios de septiembre. El riesgo de padecerla disminuye entonces a medida que el clima se vuelve más frío y los mosquitos comienzan a extinguirse.

Aunque muchas personas son picadas por los mosquitos portadores del virus del Nilo Occidental, la mayoría no saben que han resultado infectadas.

Los factores de riesgo para contraer un tipo más grave de la enfermedad incluyen los siguientes:

•Afecciones que debiliten el sistema inmunitario, tales como VIH/SIDA, trasplante de órganos y quimioterapia reciente

•Edad avanzada o muy temprana

•Embarazo

El virus del Nilo Occidental también se puede diseminar por medio de las transfusiones de sangre y los trasplantes de órganos. Es posible también que una madre infectada le transmita el virus a su hijo por medio de la leche materna.

Síntomas

Los síntomas pueden ocurrir de 1 a 14 días después de resultar infectado. La enfermedad leve, generalmente llamada fiebre del Nilo Occidental, puede causar algunos o todos los síntomas siguientes:

•Dolor abdominal

•Fiebre, dolor de cabeza y dolor de garganta

•Falta de apetito

•Dolores musculares

•Náuseas, vómitos y diarrea

•Sarpullido

•Inflamación de ganglios linfáticos

Estos síntomas generalmente duran de 3 a 6 días, pero pueden durar un mes.

Las formas más graves de la enfermedad se pueden denominar encefalitis o meningitis del Nilo occidental, según qué parte del cuerpo esté afectada. Se pueden presentar los siguientes síntomas y necesitan atención oportuna:

•Confusión o cambio en la capacidad para pensar con claridad

•Pérdida del conocimiento o coma

•Debilidad muscular

•Rigidez en el cuello

•Debilidad de un brazo o pierna

Pruebas y exámenes

Los signos de la infección por el virus del Nilo Occidental son similares a los de otras infecciones virales. Es posible que no haya hallazgos específicos en un examen físico. Casi la mitad de las personas con esta infección puede tener una erupción.

Los exámenes para diagnosticar el virus del Nilo Occidental incluyen:

•Examen de sangre o punción raquídea para buscar anticuerpos en contra del virus

•Tomografía computarizada de la cabeza

•Resonancia magnética de la cabeza

Tratamiento

Debido a que esta enfermedad no es causada por bacterias, los antibióticos no tratan la infección causada por el virus del Nilo Occidental. Los tratamientos complementarios pueden ayudar a disminuir el riesgo de presentar complicaciones en caso de enfermedad grave.

Expectativas (pronóstico)

Las personas con una infección leve por el virus del Nilo Occidental estarán bien después del tratamiento.

El pronóstico es más incierto para aquellos con casos graves de la infección. La encefalitis o la meningitis del Nilo Occidental puede llevar a daño cerebral y a la muerte. Una de cada diez personas con inflamación cerebral no sobrevive.

Posibles complicaciones

Las complicaciones a causa de la infección leve por el virus del Nilo Occidental son muy raras.

Las complicaciones a causa de la infección grave por este virus incluyen:

•Daño cerebral

•Debilidad muscular permanente (algunas veces similar a la polio)

•Muerte

Las 12 bacterias resistentes a los antibióticos que preocupan a la OMS

Organización Mundial de la Salud ha elaborado una lista para advertir a los gobiernos la imperiosa urgencia de desarrollar nuevos antibióticos para combatirlos

Con la finalidad primordial de incentivar y acelerar la investigación de nuevos antibióticos, la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó este lunes su primera lista de “patógenos prioritarios” resistentes a los antibióticos, que incluye las 12 familias de bacterias más peligrosas para la salud humana.

“Esta lista es una nueva herramienta para garantizar que la investigación y el desarrollo respondan a necesidades urgentes de salud pública”, señaló la Marie-Paule Kieny, subdirectora General de la OMS para Sistemas de Salud e Innovación.

La OMS divide su lista en tres categorías por su urgencia en la necesidad de encontrar nuevos antibióticos: prioridad crítica, elevada o media.

El grupo de prioridad crítica incluye bacterias multirresistentes que han adquirido resistencia a un elevado número de antibióticos. Estas son espacialmente peligrosas y pueden provocar enfermedades como gonorreas, gastroenteritis, infecciones en la piel, úlceras, o meningitis neonatal. Existe alto riesgo de contagio en hospitales, residencias de ancianos y entre pacientes inmunodeficientes. Entre tales bacterias se incluyen las siguientes: Acinetobacter, Pseudomonas y varias enterobacteriáceas como Klebsiella, E. coli, Serratia, y Proteus.

Los niveles segundo y tercero de la lista, las categorías de prioridad elevada y media, contienen otras bacterias que exhiben una farmacorresistencia creciente y provocan enfermedades comunes como la gonorrea o intoxicaciones alimentarias por salmonela.

“La resistencia a los antibióticos va en aumento y estamos agotando muy deprisa las opciones terapéuticas. Si dejamos el problema exclusivamente a merced de las fuerzas de mercado, los nuevos antibióticos que con mayor urgencia necesitamos no estarán listos a tiempo”, opinó Kieny.

El objetivo de la OMS para elaborar esta lista es urgir a los Gobiernos a establecer políticas que promuevan la investigación científica mediante organismos financiados con fondos públicos.

Lista OMS de patógenos prioritarios para la I+D de nuevos antibióticos

Prioridad 1: CRÍTICA

1. Acinetobacter baumannii, resistente a los carbapenémicos

2. Pseudomonas aeruginosa, resistente a los carbapenémicos

3. Enterobacteriaceae, resistentes a los carbapenémicos, productoras de ESBL

Prioridad 2: ELEVADA

1. Enterococcus faecium, resistente a la vancomicina

2. Staphylococcus aureus, resistente a la meticilina, con sensibilidad intermedia y resistencia a la vancomicina

3. Helicobacter pylori, resistente a la claritromicina

4. Campylobacter spp., resistente a las fluoroquinolonas

5. Salmonellae, resistentes a las fluoroquinolonas

6. Neisseria gonorrhoeae, resistente a la cefalosporina, resistente a las fluoroquinolonas

Prioridad 3: MEDIA

1. Streptococcus pneumoniae, sin sensibilidad a la penicilina

2. Haemophilus influenzae, resistente a la ampicilina

3. Shigella spp., resistente a las fluoroquinolonas

Una grave amenaza

Cada año mueren unas 700.000 personas debido a infecciones por bacterias que son resistentes a todos los antibióticos disponibles, el único fármaco eficaz para combatirlas. Un cálculo que según los expertos podría ser mucho mayor. Y la perspectiva no son muy esperanzadoras porqué se calcula que en los próximos 35 años sean cerca de 300 millones de personas las que fallezcan de forma prematura por esta causa.

Bioterrorismo

Bioterrorismo es el término utilizado para definir el empleo criminal de microorganismos patógenos, toxinas o sustancias dañinas contra la población con el propósito de generar enfermedad, muerte, pánico y terror.

Este término también es utilizado para denominar la introducción de material biológico con agentes fitopatógenos, enfermedades cuadragenarias, insumos químicos o cualquier otro tipo de material en un país, con la intención de atentar contra la vida y la salud de las personas. Para ver el uso de este método en guerras, revisar Guerra biológica.

Definición

De acuerdo con los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos, un ataque "bioterrorista" es la deliberada liberación de virus, bacterias, toxinas u otros agentes perjudiciales utilizados para causar enfermedades o la muerte en humanos, animales y/o plantas. Estos agentes son normalmente encontrados en la naturaleza, pero es posible que pudieran ser mutados o alterados para incrementar su habilidad de causar enfermedades, haciéndolos resistentes a medicamentos o incrementando su habilidad para esparcirse en el medio ambiente. Los agentes biológicos pueden ser propagados a través del aire, agua, comida, etc.

El uso de agentes biológicos por los terroristas, se ha dado principalmente debido a que estos son difíciles de detectar y tardan varias horas o días en dar efecto a su enfermedad. Algunos agentes bioterroristas, como el virus de la Viruela, pueden ser liberados de persona a persona y algunos otros, como el carbunclo se transmiten en forma de esporas en el ambiente.1​ El bioterrorismo es un arma atractiva porque los agentes biológicos son relativamente baratos y fáciles de conseguir, pueden ser fácilmente diseminados y causar un extendido miedo y pánico más allá del daño físico.2​ Sin embargo, líderes militares han aprendido que el bioterrorismo tiene fuertes limitaciones; es difícil emplear un arma biológica de una forma que solo afecte al enemigo y no a las fuerzas aliadas.

Tecnólogos como Bill Joy han advertido del poder potencial que la ingeniería genética puede regalar al futuro del bioterrorismo.3​ El uso de agentes biológicos que no causen daño en los humanos pero puedan interrumpir el orden de la Economía, ha sido discutido. Un patógeno altamente relevante en este contexto es la Fiebre aftosa humana causada por un virus que puede causar daños económicos y preocupación pública, así como se presenció en el brote de fiebre aftosa del 2001 en el Reino Unido.

Historia

Siglo XX

Para cuando la Primera Guerra Mundial comenzó, se intentó utilizar carbunco (ántrax maligno) en poblaciones animales, lo que se probó ser inefectivo. Poco después de la Primera Guerra Mundial, Alemania lanzó una campaña de sabotaje biológico contra Estados Unidos, Rusia, Rumania y Francia.4​ En ese momento, Anton Dilger vivía en Alemania, pero en 1915 fue enviado a los Estados Unidos cargando cultivos de muermos, una enfermedad virulenta para caballos y mulas. Dilger estableció un laboratorio en su hogar en Chevy Chase (Maryland). Utilizó estibadores que trabajaban en los muelles de Baltimore para infectar caballos con muermos mientras ellos esperaban a ser enviados en barco a Gran Bretaña. Dilger estaba bajo sospecha al ser un agente alemán, pero nunca fue arrestado. Finalmente se fue a Madrid, España, donde murió durante la Pandemia de gripe de 1918.5​ En 1916, los rusos arrestaron a agentes alemanes con intenciones similares. Alemania y sus aliados infectaron caballos y muchas mulas de Rusia en la frontera Este. Estas acciones obstaculizaron la artillería y movimientos de las tropas, así como los envíos de suministros.​

En 1927, la policía en Chicago arrestó a dos estudiantes, Allen Schwander y Stephen Pera, quienes planearon envenenar el agua de la ciudad con Tifoidea y otras bacterias. Schwander fundó un grupo terrorista, "R.I.S.E.", mientras que Pera recolectó y cuidó cultivos del hospital en el que trabajaba. Los dos hombres volaron a Cuba después de ser liberados de la cárcel. Schwander murió de causas naturales en 1974, mientras que Pera regresó a los Estados Unidos en 1975 y fue puesto bajo prueba.​

El ataque bioterrorista osho de 1984: en el estado de Oregón, seguidores del Movimiento osho intentaron controlar una elección local incapacitando a la población de la zona. Esto se provocó infectando ensaladas en once restaurantes, productos en tiendas de comestibles y otros establecimientos públicos con la bacteria de Salmonella typhimurium en la ciudad de The Dalles. El ataque infectó a 721 personas con envenenamiento grave. No hubo casos fatales. Este incidente fue el primer y único ataque bioterrorista en Estados Unidos.​

El caso de Aum Shinrikyō liberando ántrax en Kameido: en junio de 1993 el grupo seguidor de Aum Shinrikyō soltó ántrax en Tokio. Los testigos informaron de mal olor; el ataque fue un fracaso total, pues no afectó a ninguna persona debido a que se utilizó la cepa de la vacuna de esta bacteria. Las esporas recuperadas del ataque muestran que eran idénticas a la cepa de la vacuna para animales, las cuales hacen falta en los genes que causan una respuesta sintomática.​

Siglo XXI

Ataques con carbunco en 2001: En septiembre y octubre de 2001, varios casos de atentados con ántrax fueron motivo de ojo a la luz pública en Estados Unidos, aparentemente causados a propósito. Cartas que contenían ántrax infeccioso fueron enviadas a las oficinas de medios de comunicación y al congreso de los Estados Unidos, junto con ataques a Chile. Las cartas enviadas mataron a cinco personas.CNN

En 2001, El Servicio Postal de los Estados Unidos se vio afectado por un ataque bioterrorista con esporas de Bacillus anthracis, se infectaron 22 personas con carbunco (en inglés: anthrax) y a 7 supervivientes se les confirmó la enfermedad del carbunco cutáneo. Esto es lo que ha sido utilizado en países como Rusia, Libia, EE.UU., China, Egipto y Corea.

Tipos de Agentes

Bajo la actual ley estadounidense, los agentes biológicos que han sido declarados por el Departamento de Salud y Servicios Sociales de los Estados Unidos o el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos que tienen el "potencial para ser una severa amenaza a la salud y seguridad pública", son oficialmente definidos como "Agentes Selectos".

Estos agentes se clasifican como A, B o C y administran el Programa de Agentes Selectos, los cuales regulan los laboratorios que pueden poseer, usar o transferir agentes selectos dentro de los Estados Unidos. Así como los Estados Unidos categorizan drogas dañinas, los diseños de virus no son aún categorizados y el H5N1 aviar ha demostrado lograr una alta mortalidad y la comunicación humana en un laboratorio.

Categoría A

Estos agentes de alta prioridad tienen tal riesgo que alarmaría la seguridad nacional, son fácilmente transmitidos y diseminados, tienen un mayor potencial de impactar en la salud pública, pueden causar pánico o requerir acciones especiales para la preparación de la salud pública.

Tularemia o "Fiebre de los conejos"​ Tiene un bajo índice de muerte, sin embargo, puede causar severas incapacidades. Esta enfermedad es causada por las bacterias "Francisella tularensis", y puede ser contraída por el contacto con el pelaje, inhalación, ingestión de agua contaminada o por mordida de insectos. "Francisella tularensis" es una bacteria muy infecciosa. Un pequeño número (10-50 o más organismos) pueden provocar la enfermedad. Si "Francisella tularensis" fuera usada como arma, las bacterias serían soltadas en el aire por la exposición a la inhalación. La gente que inhala un aerosol infeccioso generalmente experimenta severas enfermedades respiratorias, incluyendo neumonía, infecciones sistemáticas u otras enfermedades que amenazan con muerte, si no son tratadas. Las bacterias que causan tularemia existen en la naturaleza y pueden ser aisladas y cultivadas en un laboratorio.10​ÁntraxEl ántrax es una enfermedad no contagiosa causa por una espora que forma la bacteria "Bacillus anthracis". Existen vacunas para el ántrax pero requiere muchas inyecciones de uso estable. Cuando se diagnostica ántrax en una etapa temprana se puede curar con antibióticos como ciprofloxacino.11​ Su primera incidencia en una guerra biológica fue cuando "luchadores de libertad" escandinavos suministrados por el Staff General Alemán, usaron ántrax con resultados desconocidos contra el Ejército Imperial Ruso en Finlandia en 1916.12​ En 1993, el grupo Aum Shinrikyō usó ántrax en un intento fallido en Tokio sin fatalidades.8​ El ántrax fue usado en el 2001 en varios ataques en los Estados Unidos, enviado por correo 13​ El ántrax es uno de los pocos agentes biológicos por el cual los empleados federales han sido vacunados. La cepa usada en el 2001 era idéntica a la cepa usada por Fort Detrick.14​Viruela15​ La viruela es un virus altamente contagioso. Se transmite fácilmente a través de la atmósfera y tiene un alto índice de mortalidad (20-40%). La viruela fue erradicada del mundo en los años setentas, gracias a un programa de vacunación mundial.16​ De cualquier modo, algunos ejemplos de virus aún están disponibles en laboratorios de Rusia y Estados Unidos. Algunos creen que después del colapso de la Unión Soviética, cultivos de viruela se han vuelto disponibles en otros países. Aun cuando la gente nacida antes de 1970 haya sido vacunada de viruela, la efectividad de la vacuna está limitada a un nivel de inmunidad de 3 a 5 años. La protección de volverse a vacunar dura más tiempo.​ Como un arma biológica, la viruela es peligrosa por su naturaleza altamente contagiosa. También, el hecho de que haya una infrecuencia con las vacunas administradas entre la población general desde que se erradicó la enfermedad, dejaría a la mayor parte de la población desprotegida en caso de un brote. La viruela sucede solo en humanos, y no tiene vectores o posibles huéspedes exteriores.Toxina botulínica18​ La neurotoxina19​ La toxina botulínica es una de las toxinas más mortíferas conocidas, y es producida por la bacteria Clostridium botulinum. Causa la muerte por una insuficiencia respiratoria y parálisis.​ Siendo además una toxina disponible mundialmente por sus aplicaciones cosméticas en inyecciones.Peste pulmonar​ Esta plaga es una enfermedad causada por la bacteria Yersinia pestis. Los roedores son normalmente los huéspedes de esta plaga y la enfermedad es transmitida a humano por mordidas de pulgas y ocasionalmente por Bioaerosol en la forma de Peste neumónica.​ El padecimiento tiene historia como uso de arma en guerras biológicas, datando siglos atrás, y siendo considerada una amenaza por su facilidad de cultivo y habilidad de mantenerse en circulación a través de los roedores locales por un periodo largo de tiempo. La amenaza viene principalmente en forma de plaga neumónica (infección por inhalación)​ Fue el padecimiento que provocó la Muerte negra en la Europa Medieval.Fiebre hemorrágica viral24​ Esto incluye fiebre hemorrágica causada por miembros de la familia Filoviridae (Marburgvirus y Ébola), y por la familia Arenaviridae (por ejemplo Lassa Virus y Machupo Virus (Fiebre hemorrágica boliviana)). La Enfermedad por el virus del Ébola, en particular ha causado altos índices de muerte, desde el 25% al 90% con un promedio del 50%. No existe todavía una cura, aun cuando las vacunas están en desarrollo. La Unión Soviética investigó el uso de los filovirus para guerras biológicas, y el grupo seguidor de Aum Shinrikyō intentó obtener cultivos de Ébola sin éxito. La muerte provocada por el virus de Ébola se da debido a la falla en múltiples órganos internos y por Hipovolemia. Marbugvirus fue descubierto por primera vez en Alemania. No hay cura actualmente aparte del cuidado de apoyo. Los arenavirus tienen algún caso reducido de fatalidad comparado a enfermedades causadas por filovirus, pero son más ampliamente distribuidas, tanto en África y Sudamérica.

Categoría B

Los agentes de categoría B son moderadamente fáciles de diseminar y tienen bajos índices de mortalidad.

Brucelosis (Brucella species)​

Toxina Epsilon de Clostridium perfringens

Amenazas a la seguridad alimentaria (por ejemplo, Salmonella, E coli O157:H7, Shigella, Staphylococcus aureus).

Muermo26​ (Burkholderia mallei).

Melioidosis (Burkholderia pseudomallei)​

Psitacosis (Chlamydia psittaci).

Fiebre Q (Coxiella burnetii)​

Ricina30​ toxina de Ricinus communis

Abrina toxina de Abrus precatorius

Staphylococcal enterotoxin B

Tifus (Rickettsia prowazekii).

Encefalitis (alphavirus)

Amenazas al suministro de agua (por ejemplo, Vibrio cholerae,31​ Cryptosporidium parvum).

Categoría C

Los agentes de categoría C con patógenos emergentes que pueden ser gestionados (Ingeniería genética) para diseminación en masa por su disponibilidad, facilidad de producción y diseminación, alto índice de mortalidad, o habilidad de causar un mayor impacto en la salud.

Virus Nipah

Hantavirus

SARS

H1N1 una cepa de influenza

HIV/AIDS

Planificación y Respuesta

Planificar puede involucrar el desarrollo de sistemas de identificación biológica. Hasta tiempos recientes en Estados Unidos, la mayor parte de estrategias de defensa biológica están enfocadas en proteger soldados en el campo de batalla, en lugar de fijar atención en la gente ordinaria de las ciudades. Recortes financiero han limitado la investigación de brotes de enfermedades. Algunos brotes, como el envenenamiento de comido por E. coli o Salmonella', pudieron ser de origen natural o intencional.

Preparación

Los agentes biológicos son relativamente fáciles de obtener para los terroristas, y se están convirtiendo en una mayor amenaza para los Estados Unidos y el mundo. Los laboratorios están trabajando en sistemas avanzados de detección para proveer alertas, identificar las áreas contaminadas y las poblaciones en riesgo, y así facilitar las amenazas. En las grandes ciudades también se están estableciendo métodos para predecir el uso de agentes biológicos. No obstante, tecnologías forenses están trabajando en la identificación de agentes biológicos, sus origines geográficos y su fuente inicial. Los esfuerzos incluyen tecnologías para descontaminar sin causar daños adicionales al medio ambiente.

La detección temprana y respuesta inmediata al bioterrorismo depende de la cercana cooperación de las autoridades de Salud pública y refuerzos judiciales; de cualquier modo, dicha cooperación aún se encuentra escasa. Los bienes y vacunas de la detección nacional no sirven si los oficiales locales y de estado no tienen acceso a ellas.​

Los aspectos de protección contra el terrorismo en los Estados Unidos incluye:

Las estrategias de detección y resistencia en la lucha contra el terrorismo. Esto ocurre principalmente a través de los esfuerzos de la Oficina de Asuntos de la Salud, parte del Departamento de Seguridad Nacional, cuyo papel es prepararse para una situación emergente de impacto contra la salud de la población estadounidense. La detección tiene primariamente dos factores tecnológicos. Primero está el programa "BioWatch" en donde los dispositivos de colección son diseminados a treinta áreas de alto riesgo en el país para detectar la presencia de agentes biológicos en aerosol antes de que los síntomas se presenten en los pacientes.​ Esto es importante sobre todo porque permite una respuesta más proactiva a un brote de la enfermedad, más que el tratamiento más pasiva del pasado.

Implementación de sistemas de detección de la Generación-3. Este avance es significativo simplemente porque permite que las acciones puedan ser tomadas en un lapso de cuatro a seis horas, gracias a su sistema de respuesta automática, donde el sistema previo requiere que sus detectores de aerosol sean transportados a laboratorios manualmente.​Una forma en que esto pueda ser asegurado es a través del establecimiento de una preparación: programas como las Series de Ejercicio de Respuesta para Ántrax existen para asegurar esto, sin importar el incidente, todo el personal de emergencia estará enterado del papel que deben cubrir.​ Además, proveyendo información y educación a los líderes públicos y servicios médicos de emergencia, se sugiere que puede ser significativamente disminuido el impacto de ataques bioterrorista.​

Mejora de las capacidades tecnológicas de los primeros respondedores. Esto se cumple a través de numerosas estrategias. La primera de estas estrategias fue desarrollada por " Science and Technology Directorate" (Dirección de Ciencia y Tecnología) para asegurar que el peligro de polvos sospechosos pueda ser asedado debidamente (tantos agentes biológicos peligrosos como el ántrax existen en polvo blanco). Haciendo pruebas de precisión y la especificidad de los sistemas comercialmente disponibles usados por primeros respondedores, la esperanza esta en que todos los polvos dañinos puedan tornarse inefectivos.​

Equipo mejorado para primeros respondedores. Un avance reciente es la comercialización de una nueva forma de armadura de Tyvex™ la cual protege a los primeros respondedores y pacientes de contaminantes químicos y biológicos. También se han presentados una nueva generación de aparatos de respiración autónoma, los cuales se han tornado más fuertes contra los agentes bioterroristas. Todas estas tecnologías combinadas forman lo que parece ser relativamente un frente fuerte contra el bioterrorismo. Como sea, Nueva York tiene un sin números de organizaciones y estrategias que efectivamente sirven para detener y responder a ataques bioterroristas. Desde aquí viene el lógico progreso del reino de estrategias específicas de Nueva York para prevenir ataques terroristas.​

Proyecto BioShield. El acumulado de vacunas y tratamientos para potenciales amenazas biológicas, también conocidas como contramedidas, han sido un aspecto importante en la preparación para potenciales ataques bioterroristas; esto tomó la forma de un programa que empezó en el año 2004, llamado El Proyecto BioShield (Project Bioshield Act).​ La importancia de este programa no debe ser visto con la percepción de querer engañar a la población haciéndola creer que hay suficientes vacunas para la viruela para inocular a todos los ciudadanos estadounidenses.​ El departamento de defensa también tiene una variedad de laboratorios actualmente trabajando en el aumento de la calidad y eficacia de las contramedidas que comprenden las reservas nacionales. ​ Los esfuerzos también se han hecho con el fin de asegurar que estas contramedidas médicas son capaces de diseminar efectivamente en caso de un ataque bioterrorista. La Asociación Nacional de Cadena de Farmacias aclamó esta causa apoyando la participación de sector privado, mejorando la distribución de dichas contramedidas si son requeridas.​

En una emisión de CNN en el 2011, el corresponsal médico, Dr. Sanjay Gupta, profundizó en las capacidades de Estados Unidos para enfrentar un ataque terrorista. Explica como aun cuando este país esta mejor preparado para enfrentar un ataque terrorista ahora que hace diez años, el dinero disponible para enfrentar un ataque terrorista ha disminuido en los últimos tres años. Obervando el reporte detallado del descenso en el presupuesto en los cincuenta y un estados de los Estados Unidos, Dr. Gupta dice que las ciudades no podrán distribuir las vacunas y tampoco podrán llevar la pista de los virus. Llevó a la luz la posibilidad de una pandemia similar a las que ocurren en las películas catastróficas. Otra emisión de MSNBC en 2010 también hizo énfasis en la mala preparación que tiene Estados Unidos en caso de un ataque terrorista. La emisión declaró que un reporte bipartidario le dio a la administración de Obama un nivel bajo de capacidad de respuesta contra un ataque bioterrorista. La televisora invitó al antiguo comisario de Nueva York, Howard Safir, para explicar como el gobierno fallaría combatiendo un ataque bioterrorista. Dice: "Armas biológicas y quimícas son probables y relativamente fáciles de dispersar". Dice Safir que la eficiencia en la preparación contra un ataque bioterrorista no es necesariamente una cuestión monetaria, más bien es dependiente de poner los recursos en los lugares correctos. La emisión sugiere que el país no está listo para algo serio.​

Biomonitoreo

En 1999, el centro de Informática Biomédica de la Universidad de Pittsburgh desarrolló el primer sistema automático para la detección de bioterrorismo, llamado RODS por sus siglas en inglés "Real-Time Outbreak Disease Surveillance" (Biomonitoreo de brote de enfermedades en tiempo real). RODS está diseñado para recolectar información de una gran cantidad de fuentes y los usa para realizar una detección de señales, para encontrar posibles casos de bioterrorismo lo más pronto posible. RODS y otros sistemas similares, recolectan información de datos clínicos, datos de laboratorios y datos de la venta de medicamentos y drogas.39​40​ En el año 2000, Michael Wagner, el coordinador del laboratorio de RODS, y Ron Arye, un subcontratista, concibió la idea de obtener datos en vivo de fuentes "no-tradicionales" (Fuentes que no sean relacionadas a la salud). Los primeros esfuerzos de los laboratorios RODS eventualmente conllevaron el establecimiento del Monitor Nacional Contador de Datos, un sistema que recoleta datos de 20,000 locaciones a través de los Estados Unidos.​

El 5 de febrero del 2002, George W. Bush visitó los laboratorios RODS y usó su trabajo como modelo para una propuesta, con presupuesto de 300 millones de dólares, para equipar a los cincuenta estados con sistemas de biomonitoreo.​

Los principios y prácticas de biomonitoreo, una nueva ciencia interdisciplinaria, fueron definidos y descritos en el "Manual del biomonitoreo" (originalmente en inglés: "Handbook of Biosurveillance"), editado por Michael Wagner, Andrew Moore y Ron Aryel. Se publicó en el 2006. El biomonitoreo es la ciencia de detección de brote de enfermedades en tiempo real. Es aplicable para epidemias naturales y causadas por el hombre.

Los datos que potencialmente pueden ayudar en una detección temprana de un caso de bioterrorismo incluyen muchas categorías. Información relacionada a la salud como la de sistemas computacionales de hospitales, laboratorios clínicos, sistemas electrónicos de registro de salud, sistemas de registro médico forense, llamadas al 911 y sistemas de registros médicos veterinarios pueden ser de ayuda; los investigadores también están considerando en usar datos generados por operaciones de ganadería y feedlot, procesadores de comida, sistemas de agua, registro de asistencia en escuelas y monitores fisiológicos, entre otros.​ Intuitivamente, uno supondría que los sistemas que recolectan más de un tipo de datos sean más útiles que aquellos sistemas con menos fuentes, siendo así que sean menores las posibilidades de activar una falsa alarma.

En Europa, el biomonitoreo de enfermedades está empezando a ser organizado en todo el continente para el rastreo de emergencias biológicas. El sistema no solo data personas infectadas, también intenta rastrear el origen de los brotes.

Los investigadores están experimentando con dispositivos para detectar la existencia de una amenaza:

Pequeños Circuitos Integrados que contienen Neuronas vivas para prevenir la presencia de toxinas bacterianas.

Tubos de Fibra óptica alineados con Anticuerpos unidos a moléculas emisoras de luz.

Investigaciones recientes revelan que Fotodiodos de avalancha ultravioleta ofrecen grandes ganancias, confiabilidad y robustez necesaria para detectar ántrax y otros agentes utilizados en el bioterrorismo, en el aire. Los métodos de fabricación y características de dispositivos fueron descritos en la 50ª Conferencia de Materiales Electrónicos en Santa Bárbara el 25 de junio del 2008. Los detalles de los fotodiodos fueron también publicados el 14 de febrero del 2008 por la revista "Electronics Letters", y en noviembre del 2007 por la revista "Photonics Technology Letters".​

El Departamento de Defensa de los Estados Unidos conduce a un biomonitoreo global a través de varios programas, incluyendo "Global Emerging Infections Surveillance and Response System" ("Sistema de Biomonitoreo Global para Enfermedades Emergentes y su Sistema de Respuesta").​

Otra herramienta poderosa desarrollada en la Ciudad de Nueva York para contrarrestar el bioterrorismo es el desarrollo del "Sistemta Sindrómicos de Biomonitoreo de la Ciudad de Nueva York". Este sistema es esencialmente una manera de rastrear el progreso de enfermedades en Nueva York, y fue desarrollado por el Departamento de Salud e Higiene Mental de Nueva York(NYC DOHMH) a raíz de los ataques del 9/11. El sistema trabaja rastreando síntomas de aquellas personas que vayan a emergencias—basándose en la locación del hospital al cual se está llevando y su dirección de casa—y asesorando cualquier patrón en los síntomas. Estas normas establecidas pueden ser observadas por médicos epidemiólogos para determinar si hay algún brote de enfermedades en locaciones particulares; se pueden crear fácilmente mapas de frecuencia de enferemdades.44​ Esto es una herramienta benéfica para pelear con el bioterrorismo mientras provea medios por los cuales estos ataques puedan ser descubiertos desde su nacimientos; asumiendo los ataques en resultado con síntomas similares entre la gente, esta estrategia permite a Nueva York responder inmediatamente a cualquier amenaza bioterrorista.

Respuesta a ataques o amenazas bioterroristas

Las agencias del gobierno que responderían frente al bioterrorismo en caso ser necesario, incluirían apoyo de las leyes, descontaminación e unidades médicas de emergencia.

El ejército estadounidense tiene unidades especiales para actuar en caso de que sucediera un ataque bioterrorista; entre ellos se encuentra el Cuerpo de Marines de los Estados Unidos con su Fuerza en Caso Incidentes Químico biológicos y el Mando de Apoyo 20 del Ejército de los Estados Unidos, el cual puede detectar, identificar y neutralizar amenazas, así como descontaminar víctimas expuestas a los agentes del bioterrorismo.

Históricamente, los gobiernos y autoridades han confiado en las cuarentenas para proteger a su población. Cuerpos internacionales como la Organización Mundial de la Salud ya han invertido algunos recursos en el monitoreo de epidemias y han colaborado en las descontaminación de epidemias en la historia.

Los medios de información han puesto atención hacia la seriedad en el aumento de ataque biológico desde el 2013-2014. En julio del 2013, "Forbes" publicó un artículo con el título en inglés "Bioterrorism: A Dirty Little Threat With Huge Potential Consequences" ("Bioterrorismo: una pequeña amenaza con consecuencias de gran potencial").​ En noviembre del 2013, "Fox News" reportó una nueva cepa de botulismo, diciendo que los centros para enfermedades lista el botulismo como uno de los dos agentes que tienen el mayor índice de mortalidad, además de no tener antídoto.​ "USA Today" reportó que el ejército estadounidense en noviembre estaba tratando de desarrollar una vacuna para las tropas de la bacteria que causa la Fiebre Q, la cual alguna vez la usaron como arma biológica.47​ En febrero del 2014, el antiguo asistente especializado y director sénior para la política de biodefensa del Presidente George W. Bush, llamó al riesgo del bioterrorismo inminente e incierto48​ y el congresista Bill Pascrell llamó al aumento de medidas federales contra el bioterrorismo como "cuestión de vida o muerte".49​ El periódico "The New York Times" escribió una historia diciendo que los Estados Unidos gastaría 40 millones de dólares para ayudar a ciertos países con bajo presupuesto para tratar la amenazas del bioterrorismo y enfermedades infecciosas.

​Las Precauciones Estándar sintetizan las principales características de las Precauciones Universales (diseñadas para disminuir el riesgo de transmisión de patógenos por la sangre) y del Aislamiento de los fluidos corporales (diseñadas para reducir el riesgo de transmisión de patógenos a través de ellos).

SISTEMA DE PRECAUCIONES UNIVERSALES

·         evitar contacto de piel o mucosas con sangre y otros liquidos de precaucion universal.

·         lavado de manos

·         lavado de manos por remocion mecanica de microorganismos

·         lavado de manos por remocion quimica de microorganismos

·         uso de guantes

·         postura de guantes esteriles. tecnica cerrada

·         postura de guantes esteriles. tecnica abierta

·         uso de mascarilla

·         uso de delantales protectores

·         uso de boquillas ó bolsas de resucitación

·         manejo cuidadoso de elementos cortopunzantes

·         si la jeringa es reutilizable

·         si la jeringa es desechable

·         desecho de elementos cortopunzantes

·         restricción de los trabajadores de la salud con heridas abiertas en la piel

·         trabajadoras de la salud embarazadas.

CONSIDERACIONES DE VUELO

·         No hay consideraciones especiales especificas para el transporte aéreo de pacientes con enfermedades infecciosas.

·         Considere el tiempo de fuera de servicio requerido para desinfectar o descontaminar la aeronave