EMERGENCIAS
VASCULARES
ELECTROCARDIOGRAMA:
El ECG es un registro de la
actividad eléctrica del corazón. No limitado a la zona de conducción, sino a
todo el corazón de forma global.
I. ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA:
Con el fin de facilitar la
comprensión del registro electrocardiográfico hay que partir de la base de que
la célula miocárdica en situación de reposo es eléctricamente positiva a nivel extracelular
y negativa a nivel intracelular. Cualquier estímulo produce un aumento de permeabilidad
de los canales de sodio, que conlleva a que se cambie la polaridad, siendo positiva
intracelularmente y negativa extracelularmente. (Despolarización).
Posteriormente vuelve a su polaridad inicial. (Repolarización)
Este proceso se inicia en un
punto de la membrana de la célula miocárdica y de forma progresiva se va
extendiendo por toda ella hasta que está despolarizada por completo.
Inmediatamente se va produciendo
la repolarización secuencial de aquellas zonas que se habían despolarizado
previamente.
Este movimiento de cargas se
puede representar por un vector, que de manera convencional apunta hacia la
región de carga positiva.
Si registramos la actividad
eléctrica por un electrodo, inicialmente obtendremos un trazado ascendente al
aproximarse la corriente de despolarización hacia el mismo, para posteriormente
obtener una deflexión brusca (deflexión intrínseca) seguido de un trazado descendente
al alejarse la corriente de despolarización. Lo mismo ocurre con la corriente
de repolarización. Cuando la célula se encuentra en reposo el registro es el de
una línea isoeléctrica.
El estímulo eléctrico se origina
en el nodo sinusal, cerca de la desembocadura de la vena cava superior, desde
ahí progresa por la aurícula derecha seguido de la aurícula izquierda, llegando
al nodo aurículo ventricular, donde sufre el retraso fisiológico de la
conducción, que permite que primero se contraigan ambas aurículas y
posteriormente llegue el impulso a ambos ventrículos. La despolarización
continua por el haz de Hiss, progresando por el septum, pared libre de ambos
ventrículos y bases secuencialmente.
La despolarización va de
endocardio a epicardio. La repolarización auricular se produce a la vez que se
despolarizan los ventrículos. La despolarización ventricular en lugar de
iniciarse en el endocardio, como se esperaría, se inicia en epicardio, debido a
que durante la sístole se produce un pequeño periodo de isquemia fisiológica en
el endocardio por el colapso parcial de las arterias que lo nutren que vienen
desde el epicardio, lo que favorece que se inicie la repolarización en el
epicardio.
Por lo explicado la polaridad de
las ondas de despolarización y repolarización auriculares será opuesta,
mientras que la de las ventriculares será inicialmente de la misma polaridad.
II. EQUIPO DE REGISTRO:
Consiste en unos cables o
electrodos y un aparato de registro.
Los electrodos se colocan en la
piel del enfermo, en localizaciones predeterminadas de manera universal, de
modo que nos permite obtener registros comparables entre si.
Con los cables correctamente
colocados podemos obtener 12 derivaciones
De modo que cada derivación es
como si fuese una ventana desde la que nos asomamos y obtenemos una vista
parcial de un objeto, cada vista nos aporta algo diferente que no aportan las
demás, pero a su vez, teniendo en cuenta todas las vistas, obtendremos una idea
completa del objeto.
5 Disponemos de un total de 10
cables para obtener las 12 derivaciones, de manera que habrá derivaciones
bipolares (si comparan un electrodo (positivo) con otro(negativo)) y monopolares,
que comparan un electrodo positivo con 0.
II.1 Derivaciones del plano
frontal o de los miembros: I, II, III,(bipolares) y aVR, aVL, aVF.(monopolares)
Se obtienen a partir de cuatro
cables, que se colocan cada uno en una extremidad. De manera que I, II y III
describen un triángulo equilátero o triángulo de Einthoven, que está formado
por las piernas y los brazos, con el corazón en el centro:
-I se considera el brazo
izquierdo como positivo y el derecho como negativo.
-II se considera pierna izda.
positiva y brazo dcho negativo.
-III se considera pierna
izquierda positiva y brazo izqdo negativo.
Las derivaciones monopolares se
localizarían en los vértices de dicho triángulo.
La Ley de Einthoven dice que el
potencial de II debe ser igual a la suma de los potenciales de
I y III, en caso de no cumplirse
estaríamos ante una mala colocación de los electrodos.
Se pueden desplazar los ejes
delas derivaciones de los miembros al centro del triángulo que forman,
obteniendo un sistema de referencia hexaaxial, quedando separado cada eje 30º
del contiguo, permitiendo dar una orientación espacial del vector resultante de
la actividad eléctrica del corazón.
II.2 Derivaciones precordiales: (
foto 02 )
Son todas monopolares. Van de V1
a V6.
V1: 4º espacio intercostal, línea
paraesternal derecha.
V2: 4º espacio intercostal, línea
paraesternal izquierda.
V3: mitad de distancia entre V2 y
V4
V4: 5º espacio intercostal, línea
medioclavicular.
V5: 5º espacio intercostal, línea
axilar anterior
V6: 5º espacio intercostal, línea
axilar media.
También se pueden registrar las
mismas derivaciones precordiales en el lado derecho (casos especiales)
nombrándose V3R, V4R, V5R, V6R.
El registro electrocardiográfico
se realiza sobre papel milimetrado, formado por cuadrados de 1mm de lado, con línea
de doble grosor cada 5 cuadrados (5mm).
Nosotros podemos calibrar el
electrocardiógrafo tanto en lo que respecta al voltaje(o amplitud) como a la
velocidad de registro. Hay unos parámetros estándar que son los que debemos
utilizar para poder comparar registros.
En lo que respecta a la
velocidad, la estándar es de 25 mm/sg, de manera que 1 mm equivale a 0.04
sg y 5 mm a 0.2 sg. Si el registro se realiza de 50 mm/sg 1 mm equivaldría a
0.02 sg.
Con respecto al voltaje, éste se
mide en sentido vertical, de forma estándar se programa de modo que 1 mV sea
igual a 10 mm, por lo que una onda R de 5 mm corresponde a 0.5 mV.
Sus modificaciones repercuten
directamente en los valores absolutos registrados. III. ELECTROCARDIOGRAMA
NORMAL:
Lo comentaremos basándonos en la
correlación entre el registro electrocardiográfico con la actividad eléctrica
normal del corazón.
En el ECG normal nos encontramos
con una primera onda, Onda P, que corresponde a la despolarización de ambas
aurículas, derecha e izquierda superpuestas. El estímulo se frena en el nodo
AV, por lo que durante este tiempo no se registra actividad eléctrica, para
6 seguidamente iniciar la
despolarización ventricular, dando lugar al complejo QRS, que se sigue de otro
período isoeléctrico, para finalizar con la onda T de repolarización
ventricular.
Por consiguiente tenemos: ONDAS:
- P: despolarización auricular
- QRS: despolarización
ventricular, su duración normal es de 0.06 a 0.1 sg siendo:
. Q: primera onda negativa antes
de la primera onda positiva.
R: toda onda positiva. Si existe
una segunda onda positiva la llamamos
R´.
. S: toda onda negativa después
de una onda positiva.
. QS: complejo totalmente
negativo.
- T: de despolarización
ventricular.
- U: pequeña onda que sigue a la
onda T, de significado incierto.
La repolarización auricular cae
dentro del QRS.
La onda T es inicialmente de la
misma polaridad que el QRS, siendo habitualmente negativa
en aVR y positiva en el resto,
aunque puede ser negativa en V1 y en III sin que indique patología. En los
niños la onda T suele ser negativa de V1 a V4, hasta los 10-15 años en que pasa
a positiva.
INTERVALOS:
- Intervalo PR o PQ: desde el
inicio de la onda P al inicio del complejo QRS. Lo
forman la onda P y el segmento
PR. Su duración normal es menor de 0.2 sg y
mayor de 0.12 sg. Corresponde al
período que va desde el comienzo de la
despolarización auricular, hasta
el comienzo de la de la activación ventricular, por
lo tanto representa
fundamentalmente el retraso fisiológico de la conducción que se lleva a cavo en
el nodo AV (segmento PR).
- Intervalo QT: desde el inicio
del QRS hasta el final de la onda T. Es proporcional
a la frecuencia cardíaca,
acortándose al aumentar la ésta, ya que al aumentar la
frecuencia cardíaca se acelera la
repolarización , por lo que se acorta el QT. El
QTc ó QT corregido en base a la
frecuencia cardíaca se calcula por la siguiente
fórmula:
QTc= QT medio (sg) / \/ intervalo
RR previo.
El QTc normal debe ser < 0.44,
que equivale a que el QT sea menor que la
mitad del intervalo RR previo cuando
la frecuencia cardíaca se encuentra entre 60
y 90.
III.1 RITMO SINUSAL: ( foto 05 )
Para considerar que un registro
se encuentra en ritmo sinusal, lo que quiere decir que el estímulo parte del
nodo sinusal y es éste el que hace de marcapasos se deben de cumplir una serie
de criterios:
1) Onda P positiva en II (cara
inferior) y negativa en aVR, que nos indica una
despolarización auricular en
sentido descendente.
2) Frecuencia entre 60 y 100 lpm.
(que es la frecuencia normal del nodo sinusal)
3) Toda onda P debe ir seguida de
un complejo QRS.
7 III.2 FRECUENCIA CARDÍACA:
Es importante intentar no
depender de las reglas que hay para el cálculo de la frecuencia cardíaca. Es
bastante sencillo su cálculo si entendemos el siguiente razonamiento: Partiendo
de la base que el papel de registro va a una velocidad de 25mm/sg tenemos que
cada mm equivalen a 0.04sg y cada cuadrado de 5 mm a 0.2sg. Por ello si
dividimos 60 sg que tiene un minuto entre 0,2 sg que es el tiempo que tardan en
grabarse 5 mm de papel obtenemos la cifra de 300. Con esto deducimos que si el
intervalo R-R es de 5 mm la frecuencia cardíaca es de 300 lpm. Si hacemos lo
mismo con 10 mm obtendremos 150 y así sucesivamente iremos obteniendo múltiplos
de 300, de manera que seremos capaces de saber inmediatamente la frecuencia
cardíaca si memorizamos las siguientes cifras: 300, 150, 100, 75, 60 ,50
Una vez visto lo previo, para
calcular la frecuencia cardíaca lo haremos de la siguiente manera: buscaremos
una onda R que coincida con la línea gruesa que remarca los cuadrados de 5 mm y
veremos cuantos cuadrados de 5 mm están comprendidos entre R y R, de modo que
si es 1 la fc será de 300, si son 2 de 150, si 3 de 75.... hasta llegar a 5
cuadrados, dado que si está muy bradicárdico hay que recurrir mejor a otro
método.
Si el paciente está muy
bradicárdico o arrítmico la mejor forma de calcular la frecuencia se basa en el
siguiente método: teniendo en cuenta que cada cuadrado de 5 mm son 0,2sg , 30 cuadrados
serán 6 segundos. Por ello si contamos el número de complejos que se encuentran
en 30 cuadrados de 5mm ( 6 sg) y lo multiplicamos por 10 obtendremos los
latidos que se producen 60 sg (un minuto), obteniendo así fácilmente la
frecuencia del paciente.
III.3 EJE ELÉCTRICO:
En base a lo comentado
previamente tenemos que si la corriente de activación eléctrica miocárdica se
dirige hacia una derivación unipolar o hacia el polo positivo de la bipolar se obtiene
un registro positivo, mientras que si se aleja será negativo. A su vez la onda
positiva será de menor amplitud conforme aumenta el ángulo entre el vector de
activación y la derivación, por lo que cuando el vector de activación sea
perpendicular a la derivación no se registrará ninguna onda o esta será
isodifásica.
La agrupación de todos los
vectores de cada derivación dará lugar al eje eléctrico del corazón.
Teniendo en cuenta las
derivaciones del plano frontal podemos calcular el eje eléctrico del corazón de
la siguiente forma:
Lo primero es buscar la
derivación del plano frontal en la que el QRS sea isodifásico, ya que el eje
eléctrico será perpendicular a dicha derivación. Seguidamente en la derivación donde
se encuentra el eje miramos si el QRS es positivo o negativo, con el fin de
determinar si el eje apunta en un sentido o en el opuesto.
Otra forma de calcular el eje
eléctrico de forma imprecisa pero rápida consiste en valorar dos derivaciones
perpendiculares entre sí, tales como I y aVF, y considerar la positividad o negatividad
del QRS en cada una de ellas, de manera que a modo de eje cartesiano permitirá calcular
en qué cuadrante se encuentra el eje eléctrico.
Lo normal es que el eje eléctrico
se encuentre entre –30º y 90º, considerándose como desviado a la izquierda si
está entre –30º y –90º y desviado a la derecha si está entre 90º y 180º. Se considerará
como indeterminado si está entre –90º y –180º.
III.4 LECTURA DEL ECG:
1 Ritmo
2 frecuencia
3 Eje
4 P, PR, QRS, QTc, ST, T
IV. CRECIMIENTO DE CAVIDADES:
IV.1 CRECIMIENTO DE LAS
AURÍCULAS:
La onda P se forma por la fusión
de las ondas de despolarización de ambas aurículas, su componente inicial lo da
la despolarización de la AD y el final de la despolarización de la AI.
Las dos derivaciones donde se
observa mejor son II y V1.
A. .Crecimiento de AD: produce un
incremento del voltaje de la onda P sin
afectar a la duración de la
misma.
- Amplitud aumentada > 2,5 en
II
- Duración normal (< 0,12 sg)
- P bifásica en V1 con componente
inicial positivo > 1,5 mm
B. Crecimiento de AI: dado que su
activación forma parte de la porción
terminal de la onda P, su
crecimiento se traduce en aumento de la duración de la misma.
- Duración de la onda P > 0.12
sg ó
- Modo negativo de la onda P en
V1 > 0,04 mm.sg
(los milímetros por segundo se
obtienen multiplicando la duración del componente
negativo de la P por su amplitud)
C. Crecimiento biauricular:
aumentada tanto en amplitud como en duración.
IV.2 CRECIMIENTO VENTRICULAR:
Queda reflejado en el aumento del
voltaje del QRS.
A. Crecimiento del ventrículo
derecho: (adultos) ( foto 06 )
- onda R > 7 mm en V1 ó
- R/S > 1 en V1 ó < 1 en
V6,
- Desviación del eje a la derecha
En los niños existe normalmente
crecimiento VD que va disminuyendo con la edad.
B. Crecimiento del ventrículo
izquierdo: ( foto 07 )
Hay numerosos criterios e
índices, siendo los más representativos:
- Aumento del voltaje de las
fuerzas del QRS debidas al ventrículo izquierdo: R en
V5 más S en V1 > 35 mm
(>30años) (índice de Sokolow)
- La suma de la R más alta y de
la S más profunda >45 mm
- Alteraciones en la
repolarización en la cara lateral del VI.
- Aumento del tiempo de
activación ventricular que se traduce en aumento de la
deflexión intrinsecoide en V5- V6
- Desviación del eje a la
izquierda.
V. BLOQUEO DE RAMA:
Cuando se produce bloqueo de una
rama de conducción eléctrica hay un retraso en la
activación de la porción de
ventrículo dependiente de la misma, ya que el estímulo eléctrico se trasmitirá
no por las ramas de conducción específicas para ello sino a través del
miocardio, donde la conducción es más lenta, por lo que se produce un
ensanchamiento del QRS.
9 V.1 Bloqueo de rama derecha: (
foto 08 y 09 )
- complejo QRS ancho > 0.12 sg
(si el QRS está entre 0.10-0.12 sg es bloq
incompleto de rama derecha)
- morfología rSR´ en V1
La onda T suele invertirse en
precordiales derechas.
V.2 Bloqueo de rama izquierda: (
foto 10 )
- complejo QRS ancho > 0.12 sg
( tb existe el BRI incompleto)
- morfología en V1 rS ó QS
produce alteraciones difusas del
ST y de la onda T. Hace prácticamente imposible el diagnóstico de otras
patologías.
V.3 Trastorno de la conducción
intraventricular inespecífico:
QRS prolongado que no tiene la
morfología típica de BRI, ni BRD, es secundaria al retraso en la conducción de
la porción distal del tejido de conducción.
V.4 Hemibloqueos:
La rama izquierda se divide en
dos fascículos (anterior y posterior) unidos distalmente, de modo que el
bloqueo de un fascículo va a dar lugar a una modificación en los vectores de activación,
pero el estímulo se conduce por tejido específico de conducción, por lo que no
se produce un ensanchamiento significativo del QRS.
A. Hemibloqueo anterior
izquierdo: ( foto 11 )
- desviación del eje hacia la
izquierda
- rS en II, III, aVF y qR en I y
aVL.
B. Hemibloqueo posterior
izquierdo:
- desviación del eje a la derecha
( 120º ó más)
- qR en II, III, aVF y rS en I y
aVL.
Cuando nos encontramos con
bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo anterior o posterior hablamos de
Bloqueo Bifascicular.
Si el bloqueo de rama derecha
alterna con ambos tipos de hemibloqueo, o bien tenemos un bloqueo de rama
derecha, con hemibloqueo anterior y PR largo hablamos de Bloqueo Trifascicular.
VI. CAMBIOS ELÉCTRICOS EN LA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
VI.1 ISQUEMIA: Se manifiesta por
alteraciones en la repolarización, dado que a consecuencia de la isquemia se
produce un retraso en el inicio de la misma. Dependiendo de si se localiza en
el endocardio o en el epicardio, dará alteraciones diferentes:
- Isquemia subepicárdica: El que
la isquemia se localice en el epicardio da lugar a
que la repolarización se inicie
en el endocardio (al revés de lo normal), por lo que se registrará como ondas T
negativas en las derivaciones correspondientes a la zona afectada.
Hay que diferenciarla de otras
alteraciones que dan lugar a que se invierta la onda
T, sobretodo se ve en que las T
secundarias a isquemia tienen una morfología
simétrica.
- Isquemia subendocárdica: se
registra como ondas T positivas y picudas en las
derivaciones correspondientes.
10 VI.2 LESIÓN:
La imagen de lesión traduce daño
celular severo, pero aún no ha habido necrosis.
Dependiendo de que la isquemia se
localice en el subendocardio, subepicardio o sea transmural dará un registro
electrocardiográfico diferente:
- Lesión subendocárdica: se
traduce por un descenso del segmento ST en las
derivaciones correspondientes a
la zona afectada.
Debe diferenciarse de los cambios
eléctricos producidos por la hipertrofia
ventricular izquierda, bloqueos
de rama, preexitación ventricular, impregnación
digitálica.
- Lesión subepicárdica: se
produce un ascenso del segmento ST en las derivaciones correspondientes a la
zona afectada. Este mismo registro se obtiene cuando la isquemia es transmural
, que a su vez es la alteración que se registra en la fase aguda del infarto fe
miocardio.
Debe diferenciarse de los cambios
eléctricos producidos por la pericarditis, aneurismas ventriculares,
repolarización precoz.
VI.3 NECROSIS: Viene representada
por la onda Q, que a su vez para ser patológica debe reunir unas condiciones
determinadas:
- duración > 0,04 sg
- amplitud > 25% de la onda R
en I, II, aVF; > 15% de la onda R en V4, V5, V6 y
>50% de la R en aVL.
En III pueden aparecer ondas Q en
condiciones normales, que no se consideran patológicas a no ser que también
estén presentes en II y aVF.
Ahora bien, la necrosis puede ser
transmural, epicárdica o endocárdica y dependiendo de ello da lugar a registros
electrocardiográficos diferentes:
- Transmural: la zona necrosada
no presenta actividad eléctrica ninguna, por lo que el electrodo
correspondiente a la zona necrosada registrará la actividad eléctrica del miocardio
restante a modo de vectores que se alejan de ella, por lo que dará lugar a una
onda Q, o complejo QS si es completamente negativo.
- Epicárdica: dado que la
despolarización va de endocardio a epicardio, los electrodos que registran la
actividad eléctrica de la zona necrosada comenzarán registrando una onda R, al
comienzo del QRS, de menor amplitud de la normal, que sólo se puede valorar
disponiendo de registros previos.
- Endocárdica: el electrodo
correspondiente a la zona necrosada no registrará actividad eléctrica de dicha
zona, pero sí del resto de miocardio, por lo que comenzará con una onda Q, pero
posteriormente presentará una onda R secundaria a la activación de la zona
epicárdica. (QR)
Pueden aparecer ondas Q no
indicativas de necrosis en hipertrofia ventricular, BCRI, EPOC, tromboembolismo
pulmonar, miocardiopatía hipertrófica y sdme WPW.
La correlación entre las
derivaciones y la zona registrada son:
- V1,V2, V3................
anteroseptal.
- V3, V4......................
anterior.
- V5, V6......................
lateral.
- I, aVL.......................
lateral alto.
- II, III, aVF................
inferior.
11 Las alteraciones en la cara
posterior se traduce como imagen especular en V1, V2. (onda T positiva,
descenso del ST y elevación de la onda R)
Las alteraciones eléctricas
propias de un infarto se pueden acompañar de alteraciones especulares
registradas por las derivaciones que se encuentran en la zona opuesta al área afectada.
Ante todo infarto inferior se
debe descartar un infarto de ventrículo derecho, que presentaría elevación del
ST en V1, V2 y sobretodo se registraría en V3R y V4R.
En el infarto agudo de miocardio
se produciría de forma secuencial isquemia subendocárdica, que suele no
detectarse, seguido de imagen de lesión subepicárdica y posteriormente a las
24-48 horas imagen de necrosis con normalización del ST y aparición de isquemia
subepicárdica.
Si tras 2 semanas del IAM
persiste elevado el ST traduce la existencia de un aneurisma ventricular.
El bloqueo de rama izquierda produce
alteraciones electrocardiográficas que afectan tanto al QRS, como al ST y a la
onda T, que no permiten valorar la existencia de cardiopatía isquémica aguda o
crónica. Hay que reseñar que la elevación del ST es normal en presencia de
BCRI.
El patrón de Repolarización
Precoz consiste en elevación del punto de unión del QRS con el segmento ST
(punto J) acompañada de elevación del ST de 1 ó 2 mm, con morfología cóncava
hacia arriba y con onda T normal. Se observa muy frecuentemente en gente joven
y no traduce ninguna patología.
VII. PREEXITACIÓN VENTRICULAR:
VII.1 SDME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE ( foto 16 )
Se basa en la existencia de una
vía de conducción anómala (haz de Kent) que comunica aurícula con ventrículo,
por lo que la estimulación ventricular se inicia desde dos puntos diferentes,
lo que da lugar a un complejo ARS con morfología peculiar.
La vía anómala es de conducción
rápida, lo que da lugar a que se inicie la despolarización ventricular
precozmente (PR corto), esta despolarización a su vez tiene traducción
eléctrica en la onda delta, a la que inmediatamente se sumará el complejo QRS
secundario a la despolarización ventricular por el tejido específico de
conducción.
Son por ello criterios
diagnósticos de sdme de WPW:
- PR corto (<0,12 sg)
- Onda delta.
- QRS ensanchado
Dependiendo de la conducción por
el nodo AV la preexitación puede hacerse más o menos manifiesta, es decir, si
la conducción a través del nodo AV se acelera, el grado de preexitación disminuye
( menor onda delta) ; y si se enlentece aumenta.
Existe la posibilidad de que la
vía accesoria no conduzca anterógradamente, pero sí lo haga retrógradamente,
por lo que no se diagnosticaría en el ECG, poniéndose de manifiesto como episodios
de taquiarritmia por reentrada. ( haz oculto).
Puede producir ondas Q
indistinguibles de necrosis.
La existencia de dos vías de
conducción paralelas favorece el que se originen taquiarritmias por reentrada,
que a su vez pueden distinguirse dos tipos:
- Taquicardia ortodrómica: el
impulso baja por el nodo AV y sube por la vía
accesoria, lo que da lugar a
complejos QRS estrechos. Al despolarizarse la aurícula
12 desde el ventrículo por la vía
accesoria da lugar a ondas P negativas en cara inferior e inmediatamente detrás
del QRS.
- Taquicardia antidrómica: el impulso
baja por la vía accesoria y sube por el nodo
AV, por lo que da lugar a
complejos QRS anchos.
VII.2 SDME DE LOWN-GANONG-LEVINE:
El haz anómalo va de la aurícula
al haz de His (Haz de James)
- PR corto (<0,12 sg)
- QRS normal
- Taquicardias paroxísticas
recurrentes.
VII.3 HAZ DE MAHAIM
Fibras que conectan el haz de His
con el miocardio.
- PR normal
- Onda delta.
VIII. ARRITMIAS:
VIII.1 SUPRAVENTRICULARES:
A. Taquicardia Sinusal: ritmo
sinusal con frecuencia superior a 100 lpm.
B. Bradicardia sinusal: ritmo
sinusal con frecuencia inferior a 60 lpm.
C. Arritmia sinusal respiratoria:
ritmo sinusal con variaciones en la frecuencica
cardíaca en relación con la
respiración.
D. Extrasístole auricular: ( foto
18 )
-onda P de morfología diferente a
la P sinusal (porque el estímulo parte de
una zona de la aurícula diferente
al nodo sinusal.)
-QRS de morfología normal (porque
no se afecta la conducción a partir del
nodo AV)
-latido adelantado o
prematuro.(porque surge el estímulo antes de que se origine el impulso en el
nodo sinusal)
-Pausa compensadora incompleta.
(dado que se el impulso auricular despolariza el nodo sinusal antes de lo
previsto)
E. Taquicardia auricular: tres ó
más extrasístoles auriculares consecutivos a
una frecuencia de 150-220 lpm.
Pueden partir los estímulos de focos diferentes, tratándose entonces de
taquicardia auricular multifocal.
F. Flutter auricular: activación
de la aurícula por una corriente eléctrica
giratoria continua, que la
despolariza a una frecuencia de 250-300 lpm, dando lugar a una ondulación
continua de la línea de base u ondas F, no observándose ondas P ni línea isoeléctrica.
Las ondas F se ven sobretodo como ondas negativas en cara inferior. La conducción
AV puede ser 1:1, pero lo más frecuente es que sea 2:1 y a veces conduce con bloqueo
AV variable, aun así existe una cadencia entre R y R. Ante toda taquicardia
rítmica de QRS estrecho a 150lpm debemos pensar en él.
13 G. Fibrilación auricular: se
debe a una actividad eléctrica caótica a nivel auricular, que se traduce en una
respuesta ventricular irregular y mínimas oscilaciones de la línea de base u
“ondas f”, a veces no visibles.
H. Extrasístole de la unión AV:
el impulso parte del nodo AV, que se traduce en un complejo QRS de morfología
igual al basal y se acompaña de onda P que puede ir justo delante, durante o
después del mismo.
I. Taquicardia paroxística
supraventricular: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 150-200 lpm, se origina
por un mecanismo de reentrada.
VIII.2 VENTRICULARES:
A. Extrasístole ventricular: (
foto 23 )
-complejo QRS ancho
-latido adelantado
-no precedido de onda P
-Pausa compensadora completa.
a) EV monomórfica: todas tienen
la misma morfología.
b) EV polimórficas: tienen
diferente morfología.
.Bigeminismo: un latido normal
alternando con un extrasístole.
.Trigeminismo. dos latidos
normales alternando con un extrasístole.
Cuando se originan en VD tienen
morfología de BCRI y viceversa.
B. Taquicardia Ventricular: 3 ó
más extrasístoles ventriculares consecutivas a
una frecuencia mayor de 100 lpm.
a) por su duración se clasifican:
- Sostenida: dura más de 30 sg o
produce inestabilidad hemodinámica.
- No sostenida: dura menos de 30
sg.
b)por su morfología se
clasifican:
-.Monomórfica: QRS de la misma
morfología
- Polimórfica: QRS de morfología
variable. (ej. Torsade de pointes)
C. Ritmo idioventricular
Acelerado: ritmo ventricular entre 60-100 lpm.
D. Fibrilación ventricular: línea
de base ondulante con múltiples formas y
tamaños que traduce una actividad
ventricular desorganizada e ineficaz. ( foto 27 )
VIII.3 BLOQUEOS:
A. Bloqueo Sinoauricular:
Alteraciones en la conducción
entre el nodo sinusal y las aurículas.
B. Paro sinusal: ausencia de
impulso sinusal durante un tiempo determinado, lo
que produce pausas.
C. Bloqueo sinusal de segundo
grado:
a) Con fenómeno de Wenckebach:
disminución progresiva entre el intervalo P-P hasta que una P falla.
b) Sin fenómeno de Wenckebach:
ausencia de alguna P, sin modificación del intervalo P-P y respetándolo.
14 D. Bloqueo aurículo
ventricular:
a) primer grado: PR> 0,20 y
todas las P conducen (se basa en un retraso
en la conducción AV)
b) segundo grado: algunas P
conducen y otras no.
Tipo I con fenómeno de
Wenckebach: alargamiento progresivo del
PR hasta que una P no conduce.
Tipo II: PR constante, algunas P
no conducen.
c) tercer grado o bloqueo AV
completo: disociación aurículoventricular, ninguna P es conducida. Según el
ritmo de escape el QRS puede ser ancho o estrecho.
IX. PERICARDITIS:
Las alteraciones eléctricas que
podemos encontrarnos en una pericarditis son generalmente difusas en todo el
trazado y son secuenciales:
1-descenso del PR
2-ascenso del ST en colgadura
(concavidad hacia arriba)
3-normalización del ST y
negativización de la T
4-normalización de la T
Si se acompaña de derrame
pericárdico podremos observar disminución generalizada del voltaje del
registro. En caso de derrame importante se puede objetivar alternancia
eléctrica.
X. MARCAPASOS:
Lo característico del marcapasos
es la existencia de una espícula que aparecerá
previa a la P, al QRS ó a ambos,
dependiendo que el marcapasos sea uni o bi cameral. Cuando el estímulo es en la
aurícula veremos una espícula seguida de una onda P y posteriormente si el
estímulo se ha conducido por el nodo veremos un QRS normal, si no, veremos una
segunda espícula seguida de un QRS con morfología de BCRI, dado que el
electrodo se suele colocar en el ventrículo derecho. Si el marcapasos es sólo
ventricular veremos la onda P normal ( si está en sinusal), seguido de la
espícula del marcapasos y un QRS con morfología de BCRD.
Si está en FA veremos un ritmo de
marcapasos rítmico a la frecuencia rogramada.
Nos puede hacer sospechar de
marcapasos disfuncionante:
- Fallo de detección: no detecta
bien la actividad eléctrica del corazón, por lo que se observan espículas
cuando se ha producido un latido del paciente.
- Fallo de captura: espículas que
no van seguidas de P ó QRS.
- Pausas, sin observarse
espículas.
- Variaciones de los complejos
QRS, que nos hace sospechar desplazamiento del electrodo.



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