Resumen del tema de TRAUMA
América Latina tiene más de 50 años de no tener estado de
guerra declarado, sin embargo, ha aparecido un fenómeno que ha costado más
muertes por trauma que las ocurridas en un conflicto armado, en otro capítulo
discutiremos los conceptos de la llamada violencia urbana, sin embargo es un
fenómeno multicausal, en el cual ocurren lesiones y muertes violentas
ocasionadas por armas y dispositivos de
diferente tipo, desde los caseros, deportivos, hasta armas
sofisticadas utilizadas en
conflictos armados.
En Colombia entre 1985 y 1994 se duplicó el número de
viudas, de 43 000 huérfanos se elevó la cifra a 73 000. Al finalizar la guerra
civil en El Salvador, guerra interna que se recuerda por cruenta, la tasa de
homicidios aumentó de 72 a 139 por cada 100 000 habitantes.
Lo que tiene de singular la violencia urbana en América
Latina, es la letalidad con la que ocurren los ataques, según lo declaran
Zimring y Hawkins en 1997, además de que la letalidad tiene una relación
proporcional con la posesión de armas de fuego cada vez más complejas. Sin
embargo la respuesta médica y educativa no ha sido proporcional al problema,
durante el siglo xx y en los primeros 15 años
del siglo xxi.
En México ¿quién atiende al paciente traumatizado?
En México se fundaron hospitales dedicados a la atención
del paciente lesionado, tal es el caso de la red de hospitales del gobierno de
la Ciudad de México, sin embargo por orden gubernamental pasaron a ser
hospitales generales. El IMSS destinó después del sismo de 1985, dos centros
dedicados a la atención del derechohabiente lesionado, recientemente se
adicionó un hospital al sur de la Ciudad de México.
Sin embargo, instituciones como ISSSTE y Secretaría de
Salud no cuentan con centros destinados a la atención del paciente lesionado.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la epidemiología
es el estudio de la distribución y los determinantes de estados o eventos
(en particular de enfermedades relacionadas con la salud y la aplicación de
esos estudios al control de enfermedades y otros problemas de salud). Hay
diversos métodos para llevar a cabo investigaciones epidemiológicas, la
vigilancia y los estudios descriptivos se pueden utilizar para analizar la
distribución, los estudios analíticos permiten desglosar los factores
determinantes.
La palabra enfermedad viene del latín infirmitas,
que significa falto de firmeza; según la OMS es la alteración o desviación del
estado fisiológico en una o varias partes del cuerpo por causas por lo general
conocidas, manifestadas por síntomas y signos característicos cuya evolución es
más o menos previsible.
Si se toma en cuenta que los elementos para que ocurra una
enfermedad son:
agente, el cual es
responsable de la alteración fisiológica del organismo, además es responsable
del tiempo en que tardan en verse los datos clínicos, aun cuando para la
aparición de las manifestaciones influyan varios factores; huésped, en
quien se desarrolla la afección, es decir el ser humano; y ambiente,
sitio donde se desarrolla el evento, tiene una importancia relevante, pues la
evolución puede depender de ello.
Con base en estos conceptos, surge una interrogante, ¿el
trauma es una enfermedad?
Dada la complejidad de factores que influyen en el trauma
–recuérdese su etimología griega que significa lesión–, se puede
preguntar: ¿la persona que se lesiona está enferma? La respuesta es categórica,
sí. Por ejemplo, un sujeto de 35 años que sufre una lesión por proyectil de arma
de fuego calibre 45, a 3 m de distancia, con una velocidad de 245 m/s, lo que
significa que, de la salida del cañón a la entrada al cuerpo, el proyectil
tarda aproximadamente 0.012 segundos, perfora el mesogastrio, daña el estómago,
suponiendo que el sujeto tiene menos de una hora de haber ingerido alimentos y
bebidas dispersándose en la cavidad abdominal y retroperitoneal previamente
estériles, al seguir su camino el proyectil lesiona el cuerpo del páncreas y la
arteria esplénica, rama directa del tronco celiaco, lo que
ocasiona una hemorragia intempestiva, la ojiva se detiene
en la columna vertebral al fracturar el cuerpo de T12, con lo que los
fragmentos dañan vasos vertebrales.
A nivel celular, la pérdida súbita de sangre desencadena
mecanismos de defensa, conocidos como respuesta metabólica al trauma; el
organismo trata de mantener la homeostasis, echando mano de recursos que de
inicio salvan la vida pero que de forma
Epidemiología del trauma
mediata la ponen en peligro, la falta de oxígeno circulante
por la pérdida súbita y masiva de sangre aunada a la necesidad de energía
desencadena un estado metabólico que no depende del oxígeno para la producción
de energía, llamado ciclo de Cori. Sin embargo, tiene un alto costo, su
metabolito final es el ácido láctico, sustancia que al no depurarse causa daño
celular irreversible; hay también vasoconstricción para tratar de mantener el gasto
cardiaco, pero la reducción del calibre vascular disminuye el aporte de sangre
a los tejidos. Al perder energía, aparece la hipotermia, lo que inactiva
enzimas de la coagulación y permite más sangrado, que a su vez favorece
alteraciones de la coagulación, con la consecuente perpetuación del metabolismo
anaeróbico, hasta que la célula entra a una etapa de necrosis. Esto provoca
disfunción orgánica primaria, la célula falla, presenta daño estructural y
muere, por ende, el sujeto fallece en el sitio donde fue lesionado. Esto puede
ocurrir tan rápido como se pierda el volumen total. Ahora bien, el individuo
¿estuvo enfermo?; ¿cuánto duró su enfermedad?; ¿cuál fue el periodo de
incubación de ésta?; ¿es posible entender que el trauma es una enfermedad muy compleja,
que requiere vigilancia epidemiológica y notificación? En algún noticiario escuchamos:
“Sujeto baleado, muere en el sitio de la agresión...”. Entonces pensamos: “¡Uno
de tantos...!”.
Violencia urbana
Una nueva forma de trauma. El doctor Napoleón Méndez, jefe
de la Emergencia del Hospital Nacional San Juan de Dios de Guatemala, define la
violencia urbana como:
“Los hechos intencionados realizados por una o varias
personas, cuyas víctimas sufren
lesiones, condicionados por situaciones sociales,
económicas y culturales de la ciudad
donde estos hechos ocurren con frecuencia y repetición,
teniendo como consecuencia, malestar
social, impacto económico, trauma psicológico en los
sujetos que han logrado sobrevivir,
además de una gran incapacidad médica para resolver las
situaciones agudas
que se presentan […]”.
La patología traumática representa el cuarto lugar de
muerte en general en México, el primero en edades productivas, de modo que
constituye uno de los problemas de salud más grandes no sólo de México,sino del
mundo; tan sólo en 1997, murieron 38 por cada 100 000 personas.
En Estados Unidos mueren al año más de 150 000 personas por
trauma, pero son más de 450 000 las que sufren lesiones y todas cursan con
algún tipo de incapacidad.
El diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de ese número
de lesionados sobrevivientes representa 40% del presupuesto que ese país
destina a los problemas de salud. Resulta infortunado que en México no
conozcamos ese dato.
En 1999, la OMS dio a conocer que los accidentes
vehiculares constituyen la décima causa de muerte en el mundo. Por continentes,
América ocupa el quinto lugar; Asia, el octavo; Europa, el noveno; África, el
duodécimo.
El panorama mundial del trauma y, en especial, de la
violencia intencionada cobró relevancia por la preocupación de entidades como
la OMS. Las muertes por violencia en 2000 ascendieron a 16 000 000 de personas
a nivel mundial, con una tasa de 28.8 por
cada 100 000 habitantes. El grupo más afectado fue el de adolescentes y
adultos jóvenes.
La muerte no esperada –en su mayoría de cabezas de familia–
repercute de manera drástica en la economía de las familias y, más aún, de la
sociedad; además de que los hijos en una mayoría importante pierden la
oportunidad de continuar con su educación, pues tienen que salir a las calles a
tratar de ganar su sustento.
En otros casos, se dedican al ocio con los riesgos que ello
implica; en ocasiones, se convierten en víctimas o perpetuadores de la
violencia. De este modo, se perpetúa el círculo vicioso de la violencia en la
sociopatía aparentemente imperceptible, con una gran trascendencia y
repercusión social.8 En el informe de la Oficina de las Naciones Unidas contra
las Drogas y el Delito publicado en 2013, se ilustran estas variantes de
continente a continente. De los 437 000 homicidios en 2012, 35% aconteció en América;
31%, en África; 28%, en Asia; 5%, en Europa; 0.3%, en Oceanía. La tasa promedio
global de homicidios es de 6.2 por cada 100 000 habitantes; sin embargo, en
América Central y México es más del cuádruple, pues es mayor de 26.
América es la región con mayor prevalencia de armas de
fuego como principal causa de homicidio con 66%, en comparación con 10 y 13% de
Oceanía y Europa, respectivamente.
La Organización de la Naciones Unidas (ONU), a raíz de
estas cifras revela que son cinco los países con más homicidios en el mundo,
cuatro de ellos de Centroamérica; Honduras (90.4 100 000), Venezuela (53.7 100
000 y 16 072 muertes), Belice (44.7 100 000), El Salvador (41.2 100 000),
Guatemala (39.9-100 000), México ocupa el noveno lugar de violencia (21.5 100
000).
Cabe señalar que la tasa de homicidios no siempre coincide
con la mayor cantidad de muertos: Brasil, por ejemplo, tiene el mayor total de
muertes por homicidio en el mundo, 50 108, pero su tasa es de 25.2 100 000;
otro ejemplo es Estados Unidos, cuyo total es de 14 827 muertes por homicidio,
tiene una tasa apenas de 4.7 100 000.
La saturación demográfica no es un factor decisivo, pues
Honduras cuenta con una población aproximada de 8 260 000 habitantes y Belice
con 332 000 habitantes, en contraposición con Hong Kong, cuya población es de 7
188 000, con una tasa de homicidios de 0.4% 100 000 habitantes; o bien, Japón
con 127 300 000 millones de habitantes y con una tasa de 0.3 100 000 y 442
muertes por homicidio.
Aunque la mayoría de muertes por homicidio corresponde al
género masculino, en general, en el contexto familiar la mayoría de las
víctimas son mujeres. Otro dato interesante es la edad de las víctimas, en
promedio 30 años, muertos principalmente en zonas urbanas, cabe señalar que
hablar de homicidio por violencia excluye a las muertes causadas en guerras,
suicidios, homicidios no intencionales o muertes “justificables” en referencia
a la polémica ley de defensa propia de Estados Unidos.
De las 21 567 personas asesinadas en los primeros 7 meses
de 2014, 10 356 fueron casos de homicidios dolosos violentos, es decir, por
esta causa mueren un promedio de 4 personas por hora. El Estado de México es la
entidad federativa con más víctimas de homicidio doloso, con 1 321 casos; el
segundo sitio lo ocupa el estado de Guerrero, con 895 personas asesinadas, de enero
a julio de 2014; Chihuahua ocupa el tercer lugar, con 780 víctimas; Michoacán,
el cuarto, con 737; Tamaulipas, el quinto, con 648; Sinaloa, el sexto, con 621;
Jalisco, el séptimo, con 589.
Con base en datos aportados por la OMS, se ha revelado que
el promedio de muertes por accidentes viales a nivel mundial es de 6.7 100
000 habitantes. Por desgracia, esta es una cifra que ha ido en aumento y se
prevé que, de mantenerse esta tendencia, en 2030 alcanzarán la cifra de 2 000
000 de fallecimientos anuales.
México ocupa el tercer lugar en fallecimientos a causa de
eventos de tránsito:
14.7 100 000 habitantes, por encima de Estados Unidos y
Canadá, países de alto flujo vehicular. Se ha dado a conocer que la mitad de
los fallecidos por este tipo de accidentes la constituyen peatones, ciclistas y
motociclistas.
En México, en 2012 se reportó que cerca de 17 000 personas
mueren por accidentes de tránsito, casi 12 000 fallecen en el interior del
vehículo, cerca de 8 000 son niños y jóvenes entre 5 y 35 años.
Asimismo, se consideró lo siguiente: los accidentes viales
son la primera causa de muerte en personas de entre 5 y 14 años, y la segunda
en el grupo de entre 15 y 35 años; 15 de cada 100 000 involucrados en un
accidente de tránsito, mueren; en promedio cada hora hay 2 muertos y 20
lesionados; 94% de los accidentes de tránsito ocurre en zonas urbanas; cerca de
817 000 vehículos al año se involucran en accidentes de tránsito; en 2010 se
registraron 455 106 accidentes; por cada 100 accidentes ocurridos en zona urbana,
dos personas mueren; los accidentes de tránsito por sí solos constituyen la
octava causa de muerte; más de 860 000 personas quedan con discapacidad
permanente a causa de este tipo de eventos; más de un millón de lesionados
llenan los hospitales de salud pública.
Entre 40 y 60% de los accidentes viales se relaciona con el
alcohol y 30% con el exceso de velocidad. Alrededor de 90% de los accidentes es
prevenible; el costo de los accidentes de tránsito equivale a cerca de 1.7% del
PIB; los accidentes de tránsito son la segunda causa de orfandad en México; los
días en los que ocurren más accidentes de tránsito son los viernes y sábados,
mientras que el día en que suceden
menos es el domingo. El ocaso es la hora del día con más
lesiones de peatones y motociclistas; los ciclistas fallecen más durante el
amanecer.
Se prevé que en 2020, de no modificarse la cultura vial,
habrá aproximadamente 19 612 muertes por esta causa. Una de las metas en México
propuestas por la OMS es disminuir el número de fallecimientos en 2020 a casi
50%, es decir a cerca de 8 000.
La OMS señala que cada año se suicidan en promedio casi un
millón de personas; 13 lo que supone que por cada 100 000 habitantes, 16 se
quitan la vida; en el territorio nacional en 2011, hubo 5 718 casos, siendo el
Estado de México, Jalisco y la Ciudad de México, los estados donde fue más
común esta práctica. Los grupos de edad más afectados son de los 20 a 24 años y
el de 15 a 19 años. La depresión
y el consumo de drogas son la causa principal del suicidio,
que se considera un grave problema de salud pública.
La Secretaría de Salud dio a conocer que en los últimos
tres decenios, el número de suicidios aumentó 300%, mientras que en el mundo se
registró un incremento de 60 por ciento.
Según la OMS, México aumentó 16.6% la tasa de suicidios,
con 1 951 casos consumados. Un problema mayor que no se tiene bien
contabilizado lo constituyen las tentativas de suicidio, a nivel mundial se
afirma que por cada suicidio consumado, hay 19 intentos. Por cada 20 personas
que intentan quitarse la vida, sólo una lo logra, lo que significa que por cada
20, 19 pacientes arriban a los hospitales con diversas lesiones, como resultado
de los intentos de suicidio. La OMS intenta poner en marcha un plan para
reducir la cantidad de suicidios para 2020 en 10 por ciento.
Las caídas son, según la OMS, la segunda causa de muerte
por lesiones accidentales o no intencionales en el mundo. Se calcula que, a
causa de ellas, cada año mueren 424 000 personas. Este tipo de lesiones
predomina en los países de bajos y medianos ingresos; los mayores de 65 años
son quienes sufren más caídas mortales; sin embargo, los niños son otro grupo
de riesgo, pues en él cada año se producen 37.3 millones de caídas, cuya
gravedad requiere atención médica; el sexo no es factor decisivo para sufrir
este tipo de incidente. Algunos factores asociados con caídas son: actividad
laboral en las alturas, consumo de drogas y/o alcohol, hacinamiento, pobreza,
madres muy jóvenes, afecciones discapacitantes, trastornos neurológicos o
cardiacos, permanencia en asilos o centros de atención de pacientes crónicos.
Méndez-Magaña y sus colaboradores, de la Universidad de
Guadalajara, describieron un estudio retrospectivo de análisis de mortalidad
por caídas no intencionales en México en el periodo de 1979 a 2010. Registraron
124 509 defunciones, 77% correspondió a varones; la muerte por caídas
intencionales, tales como homicidios o suicidios, representa 2% de muerte por
esta causa. Si bien los suicidios han ido en aumento, hay más lesionados por
intento que muertes consumadas por caída, principalmente
de grandes alturas.
Aguascalientes, Ciudad de México, Jalisco y Querétaro son
los estados donde las caídas no intencionales tienen mayor prevalencia. En 1987
se mostró un aumento en la tasa de mortalidad, aunque en los últimos años la
correspondiente a caídas no intencionales ha disminuido, debido quizá a las
estrategias médicas para manejar a los pacientes que llegan a las unidades de
urgencias.
El incremento del número de intentos de suicidio o suicidio
consumado en la mayor parte del mundo ha incrementado. En cuanto a
intoxicaciones, su número en Japón se considera un gran problema de salud
pública, en Estados Unidos es la séptima causa de muerte en todas las edades y
se ha duplicado en los últimos 20 años. Holanda ha implementado un programa de
prevención de intoxicaciones y envenenamientos, es decir es un problema
homogéneo de salud mundial. Independientemente del desarrollo del país, en
México al año las intoxicaciones y envenenamientos son causa de 13 600 ingresos
hospitalarios, lo cual origina 34 900 días de internamiento, el fallecimiento
de 1 400 personas, de las cuales 87% son adultos y 13% niños; 72% de las
muertes corresponde a accidentes y 28% es secundario a suicidio. En adultos las
causas de mortalidad asociadas con intoxicaciones se deben a ingestión de
medicamentos, inhalación de gases tóxicos y exposición a plaguicidas, predominan
los varones entre el segundo y tercer decenios de la vida. La inhalación de
gases tóxicos, ingestión de medicamentos y exposición a plaguicidas son las
causas que prevalecen en los niños.
Los intentos de suicidio están ligados a ingestión de
medicamentos, los suicidios consumados están asociados en gran medida con la
ingestión de plaguicidas.
En los niños, la mayor parte de las intoxicaciones
accidentales ocurre en menores de 5 años, este hecho es un parámetro mundial
que acontece en cualquier país, independientemente del desarrollo. La mayoría
de estos eventos sucede en el hogar; a los menores de edad corresponde el mayor
índice de mortalidad asociado con intoxicación. Al igual que en las caídas, las
intoxicaciones se asocian con familias numerosas, hacinadas y madres menores de
edad. Los adolescentes están ligados sobre todo con drogas naturales y sintéticas,
las que se usan con mayor frecuencia son cocaína, marihuana inhalables,
sedantes, anfetaminas, opiáceos, alucinógenos y alcohol. Según un estudio de la
Secretaría de Salud, 77% de la población mayor de 18 años bebe alcohol, de los
cuales, 6 millones son dependientes.
Es importante contar con centros de referencia para manejar
problemas de intoxicación y envenenamientos, equipados con personal capacitado
y tecnología suficiente para el diagnóstico y manejo.
Al consultar la base de datos de la Dirección General de
Información en Salud de la Secretaría de Salud respecto de las defunciones en
edad productiva (de 15 a 64 años) ocurridas en 2008, se encuentra la diabetes
mellitus como causa principal, con 29 554 casos. Sin embargo, las defunciones
por trauma son súbitas, agudas y ocasionan daño sistémico sin enfermedad
previa.
Los accidentes automovilísticos, por sí solos ocupan el
cuarto lugar, con un total de 13 314 casos; las agresiones se ubican en quinto
lugar, con 12 689 casos; los suicidios se encuentran en noveno lugar, con 4 089
muertes; los casos de ahogamiento y sumersión accidental ocupan el vigésimo
lugar, con 1 773 defunciones.
Si se suman las causas que coinciden en muerte súbita con
devastación sistémica, se encuentra que 31 865 ciudadanos mexicanos murieron en
edad productiva, 2 311 casos más que los fallecidos por diabetes mellitus.
En México existen 400 centros penitenciarios, con un total
de 248 487 presos. En enero de 2014, se registraron 1 218 riñas, 483 agresiones
a terceros, 395 decesos, 114 autoagresiones, 73 suicidios y 25 homicidios, es
decir, durante un año se registraron 2 308 casos relacionados con trauma en las
cárceles del país, sin embargo el número de riñas y lesiones infligidas, en
realidad se desconoce.
Un informe elaborado por la Oficina para la Reducción de
los Riesgos por Desastres de la ONU reveló que los desastres naturales cuestan
en promedio 2 942 millones de dólares anuales; estos costos se basan en modelos
que usan las compañías aseguradoras. En un documento llamado “Evaluación global
de reducción de riesgos por desastres 2015”, se analizan varios países. Para
México, se calcula que los terremotos generan el mayor costo asociado con un
desastre, con un promedio anual de 1 354.65 millones de dólares. Le siguen:
costos en inundaciones (870.08 millones de dólares); tormentas y vientos
originados por ciclones (613.02 millones de dólares); tormentas (103.5 millones
de dólares). Se destacó también que los desastres naturales han causado la
muerte de 4 968 personas, así como la destrucción de 2.54 millones de viviendas
y daños adicionales a 191 000 viviendas. El total de desastres ha afectado a
87.62 millones de mexicanos.
A nivel mundial, se calcularon pérdidas anuales de entre
250 000 y 300 000 millones de dólares, lo que genera una presión adicional para
la sanas finanzas de las economías. Asimismo, se proyectó una pérdida en 15
años de 360 000 millones de dólares; hoy se necesita una inversión de 6 000
millones de dólares, lo que representa sólo 0.1% de lo que se gasta en promedio
anual en construir una nueva infraestructura en el mundo.
Saldo masivo de víctimas
Tanto en emergencias mayores como en desastres, uno de los
mayores retos es la atención al saldo masivo de víctimas
Definición
El saldo masivo de víctimas es aquel que
posiblemente rebasa la capacidad de las instalaciones locales de salud para
atender la demanda del total de los lesionados.
Factores que contribuyen a la generación de saldo
masivo de víctimas
Se considera que no es en realidad la fuerza destructiva de
la naturaleza, ni la industrialización con sus riesgos, ni los actos violentos
lo que provoca gran número de lesionados, sino la falta de prevención,
preparativos, mitigación y, en general, la falta de planes que incidan en la
disminución de la vulnerabilidad frente a riesgos en cada comunidad.
El continuo desarrollo de infraestructura y comodidades en
las comunidades y ciudades que buscan un mejor nivel de vida ha incrementado
los riesgos; sin embargo, si los sectores público, privado y social trabajan de
manera coordinada en planear y realizar la disminución de la vulnerabilidad,
logran mayor seguridad frente a estos eventos.
Con frecuencia, los desastres son generadores de saldo
masivo de víctimas, en especial los sismos y los antropogénicos. No obstante,
se requiere analizar el ciclo de éstos para incidir en forma positiva en la
disminución de vulnerabilidad.
El ciclo inicia con la presencia de los agentes
perturbadores, ya sean originados por la fuerza de la naturaleza o
antropogénicos (Cuadro 3.1). Los agentes afectables son el ser humano, la
fauna, la flora y el ambiente, entre otros. Por fortuna, el ciclo se cierra con
los agentes reguladores, que cada día son más y están representados por las
instituciones y organizaciones formales públicas, privadas y sociales en las
localidades, estados, ámbitos nacional e internacional, así como por la emisión
de leyes, normas, reglamentos y programas preventivos, de preparación y
mitigación que contribuyen a disminuir la vulnerabilidad.
Antecedentes
Los sucesos que más han contribuido al mejor manejo de
saldo masivo de víctimas han sido las guerras. Como ejemplo tenemos lo
realizado por Dominique-Jean Larrey (1766-1842), cirujano francés5 que en las
guerras napoleónicas creó el transporte por ambulancia e introdujo los
principios de sanidad militar; además, llevó a cabo los primeros triages (clasificación
y categorización de la gravedad de las lesiones)
en los campos de batalla.17 Desde 1794 fue jefe de
cirujanos del ejército de Napoleón, a quien siguió en todas sus batallas desde
la de Italia en 1797 hasta la de Waterloo en 1815. Su participación en más de
60 grandes batallas y 400 enfrentamientos menores le permitió establecer una
organización en la vacuación de los heridos, lo que contribuyó a salvar muchas
vidas y generó respeto y grandes ánimos entre los soldados que participaron en
estas batallas.
Cadena de vida
La llamada cadena de vida inicia en el ámbito
prehospitalario, que incluye los efectores primarios, técnicos en urgencias
médicas, ambulancias y centros reguladores de urgencias médicas, entre otros;
en el ámbito hospitalario, abarca la red de hospitales públicos, privados y
sociales.
Efectores primarios
Los efectores primarios son aquellos que llegan
primero a la escena del saldo masivo de víctimas, son actores públicos como:
policía, protección civil, brigadistas comunitarios y bomberos, entre otros.
Existe, además, un grupo creciente de la sociedad civil que se ha capacitado y
entrenado en soporte básico y avanzado de vida. En el caso de la policía, los
efectores primarios cuentan con la facilidad de estar distribuidos por regiones
en las grandes ciudades; caso similar es el del personal de protección civil.
Es deseable que todos ellos, o por lo menos un buen porcentaje, cuenten no sólo
con el entrenamiento en soporte vital básico, sino que también lleven en sus
vehículos los implementos necesarios para iniciar la atención y establecer comunicación
técnica suficiente, con el propósito de hacer reaccionar a todo el sistema
profesional para atención a saldo masivo de víctimas.6
Técnicos en urgencias médicas
Los técnicos en urgencias médicas (TUM) constituyen un
grupo que en México se ha estado desarrollando de manera profesional. Se cuenta
con el marco legal, registro y oficialmente se están integrando los elementos
para lograr su certificación al igual que el tipo de ambulancia y equipamiento
en donde deben desempeñar su labor.
Planeación, preparativos y mitigación frente a saldo masivo
de víctimas
Con objeto de garantizar una respuesta organizada, coordinada,
eficiente y oportuna ante una situación de saldo masivo de víctimas, todo
sistema de salud en cada comunidad deberá tener previsto en tiempos de
normalidad un programa de acción frente a saldo masivo de víctimas en el ámbito
local, regional o incluso nacional.
Para lo anterior se recomienda:
1. Uniformar los criterios de triage (clasificación y
categorización de gravedad de los lesionados), código internacional de colores,
métodos de valoración de la víctima y escalas de selección prioritaria de lesionados1
2. Clasificar los hospitales de acuerdo con su capacidad de
resolución para la atención de víctimas de desastre y crear un sistema de
referencia y contrarreferencia sectorial de pacientes1
3. Elaborar modelos de atención en casos de desastres cuya
utilidad deberá probarse en simulaciones
y simulacros
Con base en lo anterior es muy importante la capacitación y
entrenamiento del personal que constituye toda la “cadena de vida”, no sólo en
soporte básico y avanzado de vida, sino también como actores de participación
efectiva dentro del sistema.
Otro elemento que ha contribuido a mejorar la prevención,
preparativos, mitigación y respuesta frente a un saldo masivo de víctimas ha
sido el concepto generado por la Organización Panamericana de la Salud (OPS)
con el Programa de Hospital Seguro, que en esencia protege la vida, la
inversión y mantiene funcionales los hospitales cuando más se les necesita. La
definición propuesta por la OPS/OMS de hospital seguro es:
“un establecimiento de salud cuyos servicios permanecen
accesibles y funcionando a su
máxima capacidad instalada y en su misma infraestructura
inmediatamente después
de un fenómeno destructivo.”
De la definición, vale la pena resaltar tres aspectos. La
afirmación “servicios que permanecen accesibles” refuerza la idea de que el
entorno del hospital deberá estar libre de riesgos que impidan la llegada del
saldo masivo de víctimas, incluye puentes, calles e incluso los
establecimientos de venta de alimentos que suelen ubicarse cerca de los
hospitales y que, además de obstruir vialidades y acceso de
personal y pacientes a pie, aumentan el riesgo con la
utilización de estufas improvisadas de gas butano.
Esta definición indica además que los servicios permanecen
accesibles “y funcionando a su máxima capacidad”; el significado de lo anterior
va mucho más allá del cotidiano, después de aplicar las medidas y protocolos
para ampliar la capacidad de recepción para pacientes graves, que incluye no
sólo dar de alta las cirugías electivas de ese día para aumentar la capacidad
de atención a víctimas graves, sino además autorizar altas, bajo estricto
criterio médico, de pacientes que pueden ir a su domicilio o continuar su
recuperación en un hospital de menor complejidad.
La definición contempla también “en su misma
infraestructura inmediatamente después de un fenómeno destructivo”, lo que
significa que no se otorgará la atención en sitios improvisados,
estacionamientos o tiendas de campaña, sino en sus mismas instalaciones, las
cuales deberán funcionar a su máxima capacidad.
El Programa Hospital Seguro ha permitido evaluar,
diagnosticar y emplear los resultados para reforzar los hospitales que así lo
han ameritado, en sus elementos de ubicación geográfica, estructurales, no
estructurales y organización funcional del personal, incluso se han tenido que
cerrar o demoler algunos nosocomios. El programa ha sido exitoso en México, al
grado que la Organización Panamericana
de la Salud lo propuso para el prestigiado premio Sasakawa
de la Organización de las Naciones Unidas en su reunión mundial de Reducción de
Riesgos de Desastres, llevada a cabo en Sendai, Japón, en 2015, por lograr de
manera constante mayores índices de seguridad en su sistema hospitalario.
Elementos que integran el sistema de atención a saldo masivo
de víctimas
El sistema de atención a saldo masivo de víctimas incluye
atención, clasificación y categorización de la gravedad de las lesiones en el
sitio del evento adverso, traslado con atención en trayecto al hospital
adecuado, recepción, estabilización y nuevo triage en el servicio de
urgencias, para finalizar en quirófano, unidad de cuidados intensivos,
hospitalización o morgue.
Atención en el sitio del evento adverso
Ineludiblemente, el sistema inicia en el sitio donde ocurre
el saldo masivo de víctimas En línea cronológica, la atención se iniciará con
el reporte vía telefónica o por radio de quien detecta el evento hacia los
servicios de urgencias de la localidad, de modo que las víctimas quedan por
tiempo variable sin atención profesional a menos de que llegue algún “efector
primario” que pueda no sólo auxiliar a algunas víctimas y dar seguridad al
espacio, sino que además pueda estar capacitado en reanimación básica.
Cronología de la cadena de vida
1. Sitio del saldo masivo de víctimas
2. Detección de lesionados
3. Primera ayuda por lo general no profesional
4. Primera ayuda por efectores primarios entrenados
5. Solicitud de apoyo profesional
6. Llegada del apoyo profesional
7. Evaluación inicial e inicio de la atención
prehospitalaria
8. Triage
9. Traslado con atención en trayecto
10. Llegada a urgencias del hospital adecuado
Traslado con atención en trayecto
Cuando llega la ayuda profesional, técnicos en urgencias
médicas, en la mayoría de los casos, serán los responsables tanto de efectuar
la categorización como la clasificación de los lesionados, es decir, el triage,
y también de brindar simultáneamente las medidas necesarias de soporte vital
básico y avanzado.27 Antes de efectuar el traslado en ambulancia, que deberá
incluir atención profesional en trayecto, se debe estabilizar lo mejor posible
a la víctima; durante el trayecto se debe no sólo monitorear sus constantes vitales,
sino también dar atención avanzada con el equipo, insumos y medicamentos convenientes
en manos de un profesional capacitado y entrenado para ello.
Ingreso al servicio de urgencias
Para un lesionado grave, se considera que la primera hora
es de oro, por lo que la participación de la atención prehospitalaria se
convierte en los 15 minutos de platino. Antes de ingresar al servicio de
urgencias del hospital adecuado, el jefe del servicio o quien tenga la mayor
experiencia deberá conocer las condiciones médicas de cada paciente antes de
aceptarlo en el hospital, incluso a bordo de la ambulancia, ya que, por
ejemplo, si se trata de un paciente neuroquirúrgico y en ese momento no se
cuenta con el especialista, se perderá tiempo muy valioso para poder reubicarlo
en un servicio que sí tenga todo lo necesario.
Triage
El triage (término en francés que significa
selección, separación y clasificación) es un método de selección y
clasificación de lesionados con base en las prioridades de atención a los más
graves con posibilidad de sobrevivencia, de acuerdo con la necesidad de
tratamiento y recursos disponibles.
Es un proceso dinámico mediante el cual se determina el
orden de prioridad para la atención de los lesionados, conforme el beneficio
que presumiblemente se obtendrá con la atención médica y no sólo la gravedad de
los lesionados. Se antepone el interés colectivo con el propósito de lograr los
mejores resultados para el mayor número posible de víctimas.
Aunque el concepto de triage puede asociarse con
problemas éticos, está demostrado que la aplicación del sistema a saldo masivo
de víctimas disminuye la mortalidad de los lesionados recuperables. Es
indispensable que el sistema de triage reúna las siguientes
características: ser simple, planeado y difundido con anterioridad; contar con
la aceptación total de sus principios; hacer uso de todo personal disponible;
realizarse en forma continua y dinámica en todas las víctimas; ser dirigido por
un líder u oficial de triage.
Un elemento prioritario en la aplicación del triage es
la evaluación inicial de las lesiones y su estabilización en el menor tiempo
posible. Ante saldo masivo de víctimas, se requiere por lo menos tres sitios de
triage, cada uno proporciona diferente nivel de cuidados: prehospitalario,
sala de urgencias y dentro del hospital.33-35
Valoración de lesionados
Ante un saldo masivo de víctimas, cada una de ellas debe
ser valorada en forma simple, rápida y segura; se recomienda adoptar los
procedimientos del Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma (ATLS) del American
College of Surgeons, cuyo método consiste en cuatro etapas secuenciales, las
cuales son: valoración inicial, reanimación, valoración secundaria y atención
médica definitiva.36
Nivel prehospitalario
Este nivel se inicia en un lugar cercano a donde se generó
el saldo masivo de víctimas, de preferencia lo hace un médico o paramédico
capacitado y entrenado; debe lograrse una zona segura, de preferencia a 150
metros del evento catastrófico, se identifican cuatro áreas por colores, se
inicia con los pacientes rojos (graves pero recuperables), lo más cercano a la
llegada de ambulancias; siguen los amarillos (de
mediana gravedad, pero que pueden agravarse); después, los
verdes (con lesiones menores); al final, los negros (fallecimientos).
Sala de urgencias
El triage debe realizarse a bordo de la ambulancia
por el jefe del servicio de urgencias o por el médico mejor entrenado para
ello. Ningún paciente deberá ingresar al servicio sin antes haber pasado por
este nivel de triage. El responsable de triage podrá nombrar a
dos o más personas de su servicio para apoyar este proceso. La selección implica
que sí podrán ser bien atendidos en ese hospital de acuerdo con la gravedad de
las lesiones. Los lesionados principalmente se reciben en hospitales de alta y
mediana complejidad; la atención del lesionado deberá ser congruente con el nivel
y especialidades que éticamente se requiera.
Nivel intrahospitalario
Los binomios (médico y enfermera por paciente
recibido) responsables de cada lesionado realizarán nuevamente triage,
ya que éste pudo haber cambiado a mejoría o a mayor gravedad. Se deberán
aplicar las medidas de soporte avanzado de vida, establecer diagnóstico de
gravedad de lesiones en el menor tiempo posible para determinar el sitio final
de atención, que puede ser quirófano, unidad de cuidados intensivos,
hospitalización o morgue.
Expansión de servicios dentro del hospital
Frente a saldo masivo de víctimas, se tiene que lograr la
máxima capacidad de atención, por lo que al declararse la emergencia,33,34 se
deberán suspender los procedimientos electivos de ese día. Se dará de alta a
los pacientes internados para cirugía, con lo cual de inmediato se contará con
el número de camas que correspondían a estos casos. Bajo estricto criterio
médico, dar altas a domicilio y determinar qué pacientes deben continuar
convalecencia y enviarlos a un hospital de menor complejidad por el periodo
necesario, con previo aviso. En las áreas designadas con anterioridad en el
plan para expansión de servicios, utilizar personal, camillas y equipos
adicionales, sobre todo en apoyo a los servicios de urgencias o terapia intensiva
donde el personal de conservación y servicios generales deben garantizar
suministro de equipo, gases medicinales y electricidad,
entre otros.
Admisión de lesionados
La Ley general de salud y la Ley general de
protección civil contemplan que en casos de emergencias mayores o
desastres, se deben admitir lesionados de población abierta, no sólo
derechohabientes de la institución, cuando logren estabilizarlos podrán ser
trasladados al sistema de salud que corresponda. A cada paciente admitido, se le
integrará su expediente médico de acuerdo con la norma y las Guías de
práctica clínica, con la papelería o expediente electrónico de la
institución que lo recibió. Se recomienda que el hospital conserve copia de los
expedientes cuando menos 5 años.
Centros reguladores de urgencias médicas
La atención efectiva a saldo masivo de víctimas, como se
afirmó con anterioridad, contiene muchos elementos que deben estar
perfectamente coordinados para lograr que la cadena de vida logre abatir la
mortalidad, morbilidad e invalidez temporal o permanente. de los lesionados En
muchas ciudades del mundo existen los Centros Reguladores de Urgencias Médicas
o sus equivalentes, algunos de los más famosos tanto por su desarrollo profesional
como por su participación en medios de comunicación social, son los de Estados
Unidos, que reaccionan por medio de una llamada al 911; el SAMU de Francia,
cuya máxima expresión se encuentra en París, y que ha logrado niveles muy altos
de eficiencia; los sistemas de Israel y España, entre muchos otros.
Evidentemente existen diferencias en su funcionamiento, más relacionadas con el
sistema de salud de que se trate y la población a quien atienden.
En México también se cuenta con este desarrollo
profesional, sin embargo aún su composición es algo heterogénea y no tiene
presencia en todo el país.
El concepto de Centro Regulador de Urgencias Médicas debe
integrar todos los elementos de la cadena de vida con un alto nivel
profesional, estableciendo así una coorTrauma.
dinación efectiva y continua entre el nivel prehospitalario
y el hospitalario público, privado y social, además de su enlace con Seguridad
Pública y Protección Civil, entre otros.
En la cadena de vida, además de la coordinación, estos
centros deben contar con un amplio sistema de comunicaciones y el equipo
computado, por lo que son el sitio ideal para lograr la óptima capacitación y
entrenamiento por competencias de los técnicos en urgencias médicas, además de
ser el sitio donde se otorgue la Certificación en el nivel correspondiente,
para ejercer su noble labor y lograr las actualizaciones necesarias que
requieran, ya sea por sistema escolarizado (técnico superior universitario) o
por demostrar sus competencias.
Objetivos
Los objetivos principales del presente capítulo son: 1)
conocer los principios básicos de la física relacionados con el movimiento y
energía; 2) explicar los mecanismos básicos de lesión por movimiento; 3)
identificar diversos mecanismos de lesión y sus efectos sobre el cuerpo humano.
Conceptos
Los principales conceptos relacionados con la cinemática
del trauma se explican a continuación.
• Cinemática: vocablo proveniente del griego kineema,
“movimiento o agitación”
• Definición actual de la cinemática: rama de la física que
estudia el movimiento de los cuerpos sin tener en cuenta las fuerzas que
intervienen, es decir, es el estudio de los mecanismos de lesión
• Inercia: resistencia que opone la materia a modificar su
estado de reposo o movimiento
• Fuerza: acción capaz de modificar el estado de reposo o
movimiento de los cuerpos
• Velocidad: distancia recorrida en un tiempo determinado
• Aceleración: variación de la velocidad que experimenta un
cuerpo como consecuencia de la aplicación de una fuerza en un instante
cualquiera de tiempo
• Gravedad: atracción de los cuerpos mediante acción de
fuerzas
• Peso: fuerza que ejerce la Tierra sobre un cuerpo, para
mantenerlo sobre el suelo
• Centro de gravedad: punto en el cual está concentrado
todo el peso de un cuerpo; en el humano se ncuentra a nivel de la pelvis
• Equilibrio: suma de las fuerzas y momentos de todas y
cada una de las partes del cuerpo se anulan
• Trabajo: aplicación de fuerza sobre un móvil a lo largo
de cualquier trayectoria
• Energía: capacidad para producir trabajo
• Energía cinética: variante de energía en la cual se
genera a base de calor y ésta se transforma en energía mecánica, por ende, hay
relación directa entre el trabajo que cuesta generar movimiento y el trabajo
que se necesita para detenerlo
Cinemática del trauma
Bases de la física
Para entender el mecanismo de una lesión, deben entenderse
las leyes que rigen el movimiento de los cuerpos, así como la transferencia de
energía a través de ellos y la consecuencia sobre los órganos del sujeto que
ocasionan un daño.
Primera Ley de Newton: de la inercia
Un cuerpo permanece en reposo o en movimiento uniforme,
siempre que no sea obligado a cambiar su estado por fuerzas externas.
Es decir, un cuerpo no va a alterar su estructura, a menos
que haya fuerzas que la modifiquen. Newton afirma que los cuerpos en movimiento
están sometidos a fricciones que, dependiendo de la fuerza, pueden disminuir su
movimiento hasta alterar su estructura; los cuerpos en reposo, o sea sin
movimiento, sólo verán afectada su estructura al ser sometidos a fuerzas directas
que superan la resistencia del cuerpo a mantenerse íntegro y en reposo.
Segunda Ley de Newton: de la masa
La alteración en el movimiento de un cuerpo es directamente
proporcional a la fuerza impresa sobre él; la alteración en la dirección ocurre
según el sitio y la fuerza donde ésta sea aplicada.
Esta ley explica que si un cuerpo con una dirección, masa y
velocidad constante es sometido a una fuerza neta, la velocidad y la dirección
se modificarán proporcionalmente a la fuerza ejercida.
F = ma
donde la fuerza (F) es igual al producto de la masa
(m) y aceleración (a).
De esta ecuación fundamental se deriva el concepto de
unidad de fuerza o newton, la fuerza depende de la masa y la aceleración por lo
que tienen el mismo valor. La fuerza aplicada a una masa de 1 kg produce una
aceleración de 1 m/s.2
Esta ecuación determina la clase de fuerza requerida para
provocar los diferentes tipos de movimiento: lineal uniforme, circular uniforme
y uniforme acelerado.
Si sobre un cuerpo actúan diferentes fuerzas, habrá que
encontrar el vector y la suma de las fuerzas para predecir el movimiento y
desplazamiento del cuerpo.
Tercera Ley de Newton: de acción y reacción
A toda acción ocurre una reacción igual y contraria pero en
sentido opuesto. Por cada fuerza que actúa sobre un cuerpo, éste realiza una
fuerza de igual intensidad Trauma.
y dirección, pero en sentido contrario sobre el cuerpo que
la produjo. Las fuerzas situadas sobre la misma recta siempre se presentan en
pares de igual magnitud y opuestas en sentido.
Segunda Ley de la Termodinámica
James Joules propuso esta ley en 1840. La energía no se
crea ni se destruye, únicamente se transforma, este es un concepto de colisión
elástica porque el momento y la energía cinética son conservados y los objetos
al chocar no se deforman ni se conglomeran. En trauma, la colisión es
inelástica, aunque se conserva el momento, la energía cinética disipada provoca
deformidad de materiales.
Mecanismos básicos de lesión
La transferencia de energía y la aplicación de fuerzas en
trauma cerrado es mucho más compleja que en trauma penetrante. Los mecanismos
de trauma cerrado están generalmente relacionados con choques automovilísticos,
atropellamientos y caídas. Existe una sumatoria de diferentes fuerzas disipadas
en una superficie variable determinada del sujeto, tal dispersión origina que
no sean siempre constantes los daños orgánicos resultantes.
Accidentes viales
La mortalidad está en relación directa con el total de
fuerza y energía desarrollada.
Deben entenderse los cambios sucedidos en el momento del
accidente, la energía transmitida entre el vehículo y el sujeto, así como el
comportamiento de los ocupantes sabiendo los sitios que ocupaban en el
vehículo, sujeción, movilidad dentro del vehículo, proyección fuera de éste,
así como el contacto entre ellos mismos, lo que puede ocasionar lesiones aún
mayores que agravan todavía más su estado. Hay que tomar en cuenta el concepto
de la triple colisión: la del vehículo, la del cuerpo y, finalmente, la de los
órganos internos, que afectan al sujeto.
Impacto frontal
Arriba y por encima
El sujeto contundirá el tórax con el volante y será
proyectado hacia adelante con el parabrisas contundiéndose a nivel frontal, por
lo que se inflige de ese modo trauma directo de cráneo y, por transmisión de
fuerzas verticales, habrá una lesión de columna cervical, cuya gravedad está en
relación directa con la intensidad de las fuerzas desplazadas, lo que provoca
lesiones en cara, cuello,
tórax y abdomen.
Abajo y por debajo
Existe un deslizamiento hacia adelante, contundiendo las
rodillas en el tablero, el tobillo en la parte inferior del habitáculo,
ocasionando con ello potencialmente lesiones de cadera, fémur rodilla y
tobillos.
Impacto lateral
Existe un espacio estrecho entre la superficie de contacto
y el pasajero, además hay una baja resistencia del vehículo, lo que ocasiona
lesiones potencialmente severas, dependiendo de las fuerzas ejercidas, y dañar
el tórax lateral; pueden existir fracturas costales, lo que ocasiona daño
esplénico, hepático o renal, fractura de acetábulo y/o lesión de columna
cervical.
Volcadura
Las fuerzas son disipadas, las fuerzas generadas que se
proyectan en el vehículo se distribuyen al azar y deforman distintas partes del
automóvil, este mecanismo absorbe parte de la energía y amortiza el daño al
pasajero, sin embargo, el movimiento generado ocasiona eyección del sujeto, la
proyección fuera del vehículo a la velocidad con que se lleva a cabo la
volcadura es potencialmente lesiva y ocasiona múltiples daños sistémicos.
Un paciente que ingresa a la Unidad de Urgencias con
antecedente de eyección del vehículo durante una volcadura, por lo general está
grave y debemos esperar lesiones de diferente gravedad en cualquier sistema. Se
ha documentado que este tipo de pacientes tienen probabilidad de sufrir tres
veces más trauma ceaneoencefálico que los pacientes no asociados con eyección
por volcadura.
Accidentes en vehículos biciclos
Este tipo de accidente suele tener graves consecuencias
debido a varios factores.
Para mantenerse en el vehículo, es necesaria cierta
velocidad para poder sostenerse en equilibrio, el sujeto está expuesto sin un
chasis que lo proteja; los mecanismos pueden ser diferentes, por alcance,
el sujeto será eyectado del biciclo, las lesiones dependerán del patrón de
movimiento, sin embargo la contusión craneoencefálica es casi siempre la regla.
La gravedad dependerá de la fuerza de contacto y de la protección con la que
cuente el sujeto.
Contusión lateral
Debido a que el sujeto tiene las extremidades inferiores
expuestas, éstas son el sitio de contusión, y se ocasiona fractura de fémur aun
antes de caer del biciclo, hay que tomar en cuenta que pueden existir lesiones
concomitantes y agravar el estado del sujeto; el derrapamiento es muy frecuente
por diversas circunstancias, pérdida de equilibrio, a distinta velocidad,
impacto en cualquier sitio con derrapamiento
sin eyección, el desguantamiento y pérdida cutánea están
presentes en este tipo de accidentes y la gravedad será determinada por la
distancia recorrida en derrapamiento, el tipo de ropa que use el sujeto para
proteger de la fricción y el tipo de superficie donde ocurre.
Impacto frontal
El paciente puede impactarse en el epigastrio con el
volante, tener lesión pancreática por compresión o salir eyectado y estrellarse
con el objeto que provocó la colisión, sea fijo o móvil.
Lesiones vehículo-peatón
Los patrones dependerán del tamaño del vehículo y del
sujeto. Casi 80% de los adultos atropellados tendrá daño en las extremidades
inferiores, esto resulta obvio por el sitio del contacto inicial debido a la
altura del sujeto y del vehículo, aunque puede ser el punto de partida de una
secuencia de colisión, puesto que el impulso con que choca el vehículo con el
individuo lo impulsa y por lo general se suscita
daño en el tronco y cráneo, con la posibilidad de
estrellarse en el cofre y parabrisas del vehículo o proyectarse directamente al
suelo. En el niño, tamaño y peso, así como velocidad y características propias
del vehículo influyen directamente en la severidad de la lesión. Waddel
describió una tríada que consiste en la contusión directa del fémur contra la
defensa, el tórax se golpea de manera directa contra
la parrilla, el niño es eyectado y se golpea el cráneo
contralateral, lo que ocasiona fractura de fémur, daño toracopulmonar y trauma
craneoencefálico.
Caídas
Dependiendo de la altura de donde ocurran las caídas,
desarrollan una gran cantidad de fuerzas transmitidas hacia la víctima en el
momento del impacto. Se aplica la Ley de la conservación de la materia,
ya que influyen en la altura de la caída, la aceleración gravitacional, el peso
del sujeto y el impacto, la transformación de la energía con fuerzas que se
disipan a través del cuerpo con el consecuente daño orgánico. El patrón de
lesión se relaciona con el primer sitio de contacto, por tanto
los órganos cercanos a éste tendrán daño de diversa
magnitud. Por ende, deben tenerse en mente las tres características que
desempeñan un papel importante en el mecanismo de lesión por caídas. A mayor
altura, mayor daño; a mayor dureza de la superficie de choque, mayor daño, el
patrón de lesión está en función del primer sitio de contacto, no obstante
existe una distribución de fuerzas que pueden lesionar
órganos a distancia, por ejemplo las lesiones cerebrales
por contragolpe.
Lesiones por proyectil de arma de fuego
La balística es el estudio de la transferencia de
energía a través de un proyectil impulsado desde un arma de detonación, la
energía se disipa por varías vías: penetración,fragmentación, cavitación
permanente y cavitación temporal. La efectividad de una bala se relaciona
con la velocidad con la que es disparada, el material con que está construida y
la composición del objetivo. La velocidad de un proyectil está en relación
directamente proporcional con la destrucción del tejido; a su vez, la
destrucción dependerá de los dos tipos de cavitación, la temporal es un
túnel extensible por donde pasa la bala, lo que crea una zona de contusión,
será mayor a medida que la velocidad sea mayor. La cavitación permanente dependerá
de la incapacidad del tejido de retornar a su normalidad a la fragmentación del
proyectil,
así como de la lesión a tejidos vitales.
La velocidad de un arma de fuego varía de 1 200 m/s a 1 800
m/s. Las balas se construyen para que se altere su forma al golpear con el
objetivo con el fin de aumentar la cavidad permanente y, con ello, el daño al
incrementar la superficie de contacto. Las balas son disparadas en un eje longitudinal
con un efecto giratorio, al entrar en contacto y dependiendo de la velocidad se
deforman aumentando
en una constante la cavitación y, con ello, aumentando el
daño.
Por último, hay algunas balas que están diseñadas para
fragmentarse, lo que las convierte en potencialmente mortales. El daño en los
tejidos está en función de su elasticidad, es decir, de la capacidad del tejido
para recuperarse de la cavitación;
sin embargo, hay balas diseñadas para crear una gran
cavitación que implica todo tipo de tejidos y ocasionan un gran daño.
Las heridas por instrumento cortante son de muy baja
energía, crean una cavitación temporal muy pobre; sin embargo, el daño estará
en relación directamente proporcional con el órgano lesionado, la capacidad de
crear un tamponade y el número de lesiones infringidas en el cuerpo.
Lesiones
por instrumento punzocortante
Dentro
de las armas que ocasionan penetración corporal, los instrumentos
punzocortantes
se
consideran de baja velocidad; sin embargo, las lesiones que producen
pueden
ser mortales. A diferencia de los proyectiles de arma de fuego, que lesionan
por
sección y cavitación, el daño es directo, por corte del órgano. La profundidad
será
determinada por la fuerza con que sea impulsado el objeto, las lesiones no
siempre
dependerán de la trayectoria con que entra el objeto, ya que a veces el
instrumento
punzocortante
dentro de una cavidad puede ser movilizado en múltiples
ocasiones
y dañar estructuras diferentes, por lo que la herida externa no puede
predecir
la gravedad del daño.6,9
En
ocasiones, el objeto permanece empalado y por ningún motivo debe ser
removido
antes de hacerlo en quirófano. El sangrado provocado por este tipo de
armas
en muchas ocasiones favorece la formación de hematomas perilesionales,
una
contención sin desangramiento; sin embargo, también se asocia con
contaminación,
ya
que en cavidad abdominal a menudo se asocia con lesión de tubo
digestivo.
Explosiones
Las
explosiones son un fenómeno fisicoquímico por el que hay una liberación
violenta
y
abrupta de energía con generación de ondas de presión y aumento de temperatura,
las
cuales recorren una distancia en función directa a la intensidad de
la
explosión. Las lesiones resultantes de una explosión se dividen en primarias,
secundarias,
terciarias y cuaternarias.
Lesiones
primarias
Las
lesiones primarias se provocan por la onda expansiva; afectan a órganos
que
contienen
aire y son responsables de la ruptura timpánica, hemoneumotórax
y
lesión gastrointestinal.6,9,10
Lesiones
secundarias
Las
lesiones secundarias son ocasionadas por fragmentos impulsados por la
explosión;
las lesiones resultantes están en relación directa con el tipo de fragmento
y
la parte del cuerpo donde choquen, o bien si penetran lesionando alguna
estructura
interna.
Lesiones
terciarias
Las
lesiones terciarias surgen al golpear el cuerpo arrojado de un sujeto
contra una
superficie,
teniendo cinemática parecida a una expulsión vehicular, las lesiones
dependerán
de la fuerza, el sitio y el tipo de superficie donde se haga contacto.8-11
Lesiones
cuaternarias
Las
lesiones cuaternarias se refieren a otros mecanismos, derivados de la
naturaleza
de
la explosión. Es posible encontrar quemaduras externas y de vía aérea,
intoxicaciones,
inhalaciones, alteraciones metabólicas o genéticas.6,9,11
La
supervivencia a las enfermedades críticas depende de una compleja respuesta
inmune
programada con sumo cuidado. Por lo general, la respuesta inmune
disfuncional
se presenta de dos maneras diferentes, ya sea como una activación
excesiva
de la respuesta inmune celular, la cual se manifiesta clínicamente en la
forma
de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, siglas en inglés), o
bien,
con una regulación excesivamente a la baja de la respuesta inmune celular
que
lleva a susceptibilidad incrementada para el desarrollo de infecciones y sepsis
devastadoras.1,2
Una producción excesiva de radicales libres contribuye a una respuesta
inflamatoria
intensa y desordenada con subsecuente lesión tisular.2,3
Esta
característica de producir radicales libres le sucede a los seres humanos
y
a la mayoría de los organismos eucarióticos, pues al necesitar oxígeno para
mantener
una producción de energía suficiente para sobrevivir debe reducir este
oxígeno,
lo cual se logra mediante la acción de la citocromo-oxidasa de la cadena
respiratoria
mitocondrial que al añadirle cuatro electrones lo convierte en agua.
En
condiciones normales, se observa un equilibrio entre la producción y el consumo
de
las especies reactivas de oxígeno (ROS, siglas en inglés) que se forman a
partir
de 2% de oxígeno, que es reducido de forma incompleta al aceptar un menor
número
de electrones.4
En
estados patológicos, la producción excesiva de ROS es responsable de una
situación
denominada estrés oxidativo potencialmente implicada en la fisiopatología
de
numerosas situaciones inflamatorias agudas, tales como síndrome de respuesta
inflamatoria
sistémica, choque séptico, síndrome de distrés respiratorio del
adulto,
quemaduras graves, politraumatismo, insuficiencia renal y situaciones de
isquemia-reperfusión.
Los mecanismos de defensa antioxidantes se encuentran alterados
sobre
todo debido a la deficiencia de glutatión, selenio, vitaminas A, C y E.5
El
SIRS es una entidad muy frecuente en los pacientes críticamente enfermos
y
puede ser desencadenada por causas infecciosas debidas a bacterias, virus,
parásitos,
agentes micóticos o por causas no infecciosas como trauma, pancreatitis
o
quemaduras; en ambas causas existe grave lesión tisular. Los signos clínicos y
de
laboratorio de inflamación sistémica incluyen cambios en la temperatura
corporal,
taquicardia
o leucocitosis, los cuales no son ni sensibles, ni específicos para
realizar
el diagnóstico. Esta respuesta inflamatoria es un mecanismo fisiológico
Estrés
oxidativo en pacientes
con
síndrome de respuesta
inflamatoria
sistémica
consecutivo
a una lesión y por lo general se le controla en el mismo sitio donde se
desencadena.6
Cuando se pierde este control local o existe una activación exagerada,
aparece
clínicamente el SIRS, el cual en estas condiciones suele ser progresivo
y,
de no limitarse, conduce inexorablemente al desarrollo del síndrome de
disfunción
orgánica
múltiple (SDOM), lo que agravaría el pronóstico del paciente.2,4
En 2001, el American College of
Chest Physicians y la Society of Critical Care
Medicine
(ACCP/SCCM, respectivamente) publicaron el resultado de su consenso
con
la finalidad de aportar un marco práctico y conceptual de referencia acerca de
la
respuesta inflamatoria sistémica a la infección y procesos acompañantes. Así,
pues,
establecieron una serie de definiciones para homogeneizar conceptos y facilitar
procesos.
Definiciones
A
continuación se presentan las definiciones de los principales conceptos
relacionados
con
estrés oxidativo en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica.
•
Infección: fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a
la presencia de microorganismos
o
a la invasión de tejido normalmente estéril del huésped
•
Bacteriemia: es la presencia de bacterias viables en la sangre
•
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): es la respuesta del
organismo a múltiples
procesos,
incluyendo infección, pancreatitis, isquemia, politraumatismo, choque
hemorrágico, lesión autoinmune
y
la administración exógena de mediadores del proceso inflamatorio (citocinas).
Se caracteriza
por
la presencia de dos o más de las siguientes manifestaciones clínicas:
a)
temperatura corporal > 38 °C o < 36 °C*
b)
frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto*
c)
taquipnea: FR > 20 ciclos/min o hiperventilación evidenciada por una PaCO2 <
32 mm Hg*
d)
alteración del recuento leucocitario > 12 000 c/mm3 o < 4 000 c/mm3 o
presencia de > 10% de bandas*
•
Sepsis: se suscita en aquellos pacientes con características clínicas del SIRS
en respuesta a un proceso infeccioso
•
Sepsis severa: es una sepsis asociada con disfunción orgánica, anormalidades de
la perfusión o hipotensión
dependiente
de la sepsis que responde a la adecuada administración de líquidos. Las
anormalidades
de
la perfusión pueden incluir acidosis láctica, oliguria y/o alteraciones agudas
del sensorio, pero no
limitarse
a éstas
•
Choque séptico: se define por la presencia de hipotensión persistente,
manifiesta por una presión
arterial
sistólica (PAS) menor de 90 mm Hg, presión arterial media (PAM) menor de 60 mm
Hg o una dis-
*Estas
manifestaciones deben representar una alteración aguda y no responder a causas
conocidas, recomendándose el empleo
concomitante
de un sistema de score de severidad de enfermedad SAPS (Simplified
Acute Physiology Store), APACHE (Acute
Physiology and Chronic Health Evaluation), etc., a fin de establecer de manera adecuada la
severidad y evitar la inclusión
de
pacientes con una enfermedad no aguda.
Trauma.
Un problema de salud en México
37
minución
de la PAM de más de 40 mm Hg en un sujeto previamente hipertenso, a pesar de la
adecuada
reanimación
con líquidos asociada con anormalidades consecuencia de la hipoperfusión y/o
signos de
disfunción
orgánica. Los pacientes que requieren inotrópicos para mantener una presión
arterial adecuada
también
deben considerarse en choque séptico
•
Choque séptico refractario: es el choque séptico que no responde a la
reanimación hídrica ni a la
administración
de aminas vasoactivas
•
Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM): conjunto de síntomas y signos
de
patrón
diverso que se relacionan en su patogenia, que están presentes por lo menos
durante
24
a 48 h y son causados por disfunción orgánica, en grado variable, de dos o más
sistemas
fisiológicos,
con alteración en la homeostasis del organismo cuya recuperación requiere
múltiples
medidas
de soporte avanzado.5,6
Epidemiología
El
SIRS por infección es la causa principal de morbimortalidad en las
unidades de cuidados
intensivos
(UCI) de Estados Unidos y Europa. Este padecimiento, junto con la
sepsis
severa y el choque séptico, representan un importante problema de salud
mundial.
En
Estados Unidos se detectan 750 000 nuevos casos por año, siendo la principal
causa
de muerte no cardiaca en las UCI y la tercera causa de muerte en la población
general,
superada únicamente por las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.7 En
nuestro
país no existen estadísticas al respecto, pero un estudio de Carrillo, et al.8
en
2009
demostró mediante un estudio epidemiológico en 135 UCI de hospitales públicos
y
privados de 24 estados de la República que este problema representó 27.3% de
los
ingresos,
lo que coincide con los resultados obtenidos del estudio colaborativo europeo
SOAP
(Sepsis Ocurrence in Acutely Patients) publicado en 2006, en el que la
sepsis representó
30%
de los ingresos en las UCI europeas.
Mena
Ramírez6 en un Hospital Regional del IMSS en Mérida publicó en 2012
un
análisis de supervivencia en 186 pacientes con choque séptico ingresados a la
UCI,
56.4% de los cuales correspondió al sexo masculino, la edad media fue de 59.4
años,
se presentaron comorbilidades en 68.3%, siendo las tres principales diabetes
mellitus
tipo 2, hipertensión arterial e insuficiencia renal. El foco abdominal fue el
sitio
de origen más frecuente seguido por el urológico y el pulmonar. Las variables
que
repercutieron en la mortalidad fueron: tener más de una comorbilidad;
insuficiencia
renal
crónica; escala APACHE al ingreso; escala SOFA al ingreso; eficacia
del
tratamiento empírico y requerimiento de dos o más vasopresores al ingreso. A
pesar
de progresos importantes en el diagnóstico y tratamiento, la sepsis severa y el
choque
séptico siguen teniendo elevada mortalidad de 40 a 60%. Esta mortalidad
se
produce por un fallo en el control del estado hemodinámico en la fase inicial y
por
disfunción mitocondrial en la fase tardía.
Fisiopatología
El
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es un estado
presente en múltiples
patologías
vistas en la UCI como el estado de choque más sepsis, politraumatismo,
quemaduras,
lesiones craneanas severas, insuficiencia renal aguda, síndrome de
distrés
respiratorio, entre muchos otros. Además, el cuerpo humano de manera habitual
se
encuentra generando respuestas de tipo inmune para enfrentar las continuas
agresiones
del medio externo, por lo que nuestro organismo está permanentemente
en
balance entre mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios.
El
componente proinflamatorio libera compuestos de las membranas celulares,
principalmente
ácidos grasos omega 6, que son convertidos por la fosfolipasa
A2
en eicosanoides, los que, dependiendo de la vía metabólica de la ciclooxigenasa
que
actúe sobre éstos, se convierten en prostaglandinas vasodilatadoras y
antiagregantes
plaquetarios
o al contrario, prostaglandinas que incrementan la vasoconstricción
y
la permeabilidad capilar además de favorecer la agregación plaquetaria.
La
activación de polimorfonucleares (PMN) favorecerá su adhesión al endotelio
por
medio de moléculas de adhesión como el ICAM. Una vez adheridos, los PMN
penetran
los capilares y se instalan en el intersticio de los tejidos produciéndose un
infiltrado
inflamatorio con los que se generarán:
a)
proteasas ácidas y neutras que degradarán proteínas de los agentes invasores y
de las células circundantes,
lo
que causa lesión tisular
b)
radicales libres de oxígeno que son directamente responsables de la lesión de
las membranas celulares
c)
prostaglandinas y leucotrienos que producirán vasodilatación o vasoconstricción
de lechos capilares
específicos
con redistribución de flujo, favorecen la agregación plaquetaria con oclusión
de la microcirculación
y
subsecuente hipoperfusión a diversos órganos
d)
interleucinas proinflamatorias que tienden a potenciar el SIRS con mayor lesión
de las membranas celulares.
También
se secretan por el macrófago interleucinas inmunosupresoras, la IL- 6 e IL-10
que pueden
ocasionar
anergia
Esta
respuesta inicial proinflamatoria es capaz de activar otros mecanismos
como
son la cascada de la coagulación, el sistema de complemento, el sistema
de
cininas y los eicosanoides con profundización y agravamiento hematológico,
cardiovascular,
metabólico, respiratorio y renal.9,10
El
componente antiinflamatorio tiende a regular los efectos de la respuesta
proinflamatoria
(RPI) con la finalidad de reducir el daño tisular causado por el
propio
proceso inflamatorio. Esta respuesta se debe a la liberación de las
interleucinas
1,
4, 10 y 13, además de otras moléculas con la capacidad de bloquear la
respuesta
inflamatoria, como el TGF-β, REPn, RsFNT-α, AR-LTB4 y la proteína
transportadora
de los lipopolisacáridos.
Así,
pues, la respuesta proinflamatoria y su contraparte compensadora, la respuesta
antiinflamatoria (RAI),
aparecen en el mismo proceso patológico en difeTrauma.
Un
problema de salud en México
rente
extensión, y se pueden presentar de manera local o sistémica y en diferente
balance,
predominando una sobre la otra o estando en equilibrio. Dependiendo
de
estas características, se han descrito los tipos de respuesta inflamatoria que
se
explican
en seguida.
•
Tipo I: se caracteriza porque el agente agresor se encuentra situado a nivel
local donde se desarrolla
la
respuesta inflamatoria que logra la eliminación del agente con poco daño
tisular local, con liberación
simultánea
de moléculas contrarreguladoras que equilibran la reacción y minimizan el daño,
lo que
conduce
finalmente a la curación de la infección local9-11
•
Tipo II: es aquella en donde un agente desencadena una respuesta inflamatoria
sistémica que es
equilibrada
por la respuesta compensadora, lo que lleva también a la curación. A esta
respuesta se le
denomina
homeostática9,10,12
•
Tipo III: la RPI supera a la RAI, lo que se traduce en liberación masiva de
mediadores con importante
daño
tisular y endotelial generalizado, que conduce al SDOM e incluso a la muerte11,13
•
Tipo IV: la RAI supera a la RPI lo que lleva al paciente a la anergia con grave
depresión de sus mecanismos
de
defensa y la proliferación de las infecciones oportunistas. A este fenómeno se
le denomina
predominio
de la respuesta compensadora9-14
•
Tipo V: existe una total asincronía tanto de la RPI como de la RAI existiendo
disonancia. Ambas respuestas
tienen
magnitud similar pero no suceden de manera simultánea para contrarrestarse.
Esto es común
en
pacientes que ya tenían un estado de inflamación con niveles altos de
interleucinas y TNF añadiéndose
un
SIRS y su contraparte antiinflamatoria compensadora con la consecuente
destrucción tisular que
favorece
la aparición del SDOM10,11,13
De
estos cinco tipos de respuesta inflamatoria se desprende un número
similar
de posibilidades clínicas que pueden observarse en el paciente con SIRS y
englobadas
por la palabra mnemotécnica CHAOS (Figura 5.1).
C: compromiso
cardiovascular y sinónimo de choque distributivo o séptico
donde
predomina el estado hiperdinámico caracterizado por gasto cardiaco elevado,
resistencias
periféricas bajas y cortocircuitos aumentados. En este cuadro
predomina
la RPI con niveles elevados de IL-1, IL-6, TNF-α, PgF2α, leucotrienos
y
tromboxano A2; existe gran lesión endotelial generalizada, lo que produce gran
fuga
capilar con secuestro de líquido circulante a tercer espacio, que provoca
anasarca
e
hipovolemia intravascular y explica el gran volumen de líquidos que requieren
los
pacientes para su reanimación.
H: homeostasis; la RPI
es de igual magnitud que la RAI en condiciones
de
balance por lo que la mayoría de las veces se resuelve de manera adecuada.
A: apoptosis; existe
muerte celular con mínima inflamación favorecida por
el
NF-kB.
O: disfunción orgánica,
en donde predomina el SIRS y la RPI es tan intensa
que
daña de manera significativa el endotelio vascular por la adhesión de
polimorfonucleares
y
liberación masiva de proteasas y radicales libres con generación de
trombosis,
hipoperfusión tisular y disfunción orgánica.
Academia
Nacional de Medicina de México
S: supresión del
sistema inmune con predominio de la RAI. En este cuadro el
paciente
está en anergia por lo que no responde a antígenos microbianos como
tuberculina,
histoplasmina
y coccidioidina, entre otros. Existe deficiente inmunidad
celular
con niveles elevados de IL-1, IL-4, IL-10, IL-13, TGF-β y AR-LTB4
Las
citocinas activadas durante el SIRS (TNF-α, IL-1 e IL-6) son necesarias
para
proteger al cuerpo contra la invasión bacteriana, pero también tienen efectos
secundarios
nocivos en el huésped, desempeñan un papel central para la transcripción
del
factor nuclear kappa B (NF-κB/factor nuclear potenciador de las cadenas
ligeras
kappa de las células B activadas), el cual es un complejo proteico que
actúa
como un regulador celular de muchos procesos de señalización a través de
controlar
la transcripción del DNA y, por ende, desempeña un papel importante
en
numerosas funciones biológicas como proliferación, diferenciación y apoptosis
celular,
respuesta inflamatoria e inmune, procesos de plasticidad sináptica, de la
memoria
y aprendizaje y respuesta al estrés oxidativo. Una vez activado este factor
por
estímulo de diversos antígenos bacterianos o virales mediante la acción
de
la cinasa IkB (IKK), se producen diversos procesos que traslocan al NF-kB al
núcleo
donde se une a una secuencia preestablecida del DNA, lo que activa genes
específicos
que llevan a la acción biológica que en este caso sería la producción de
mediadores,
entre ellos de ROS para destruir a los agentes invasores.
En
casos de sobreexpresión, activación anómala, inadecuada señalización
intracelular
o perturbación de mecanismos antioxidantes, estos mediadores son
causa
de lesión tisular y daño al endotelio vascular con alteraciones
microcirculatorias,
como
el aumento de la permeabilidad vascular y microtrombosis observadas
en
sepsis severa y choque séptico, así como otras entidades patológicas. Otros
estímulos
no infecciosos que desencadenan la activación del NF-kB son el isoproterenol,
cocaína
y radiación ionizante.11,15,16
Otro
radical libre importante para el desarrollo de los acontecimientos es
el
óxido nítrico (NO). Es un gas incoloro y poco soluble en agua, muy
inestable
en
el aire, ya que se oxida rápidamente en presencia de oxígeno y se convierte en
dióxido
de nitrógeno (NO2). Por esta razón se le considera como un radical libre.
Es
sintetizado por una amplia variedad de células, incluyendo epiteliales,
endoteliales,
macrófagos
y neuronales, utilizando la enzima sintasa de óxido nítrico
(NOS)
a partir del aminoácido L-arginina en presencia de NADPH y O2 y ejerce
su
efecto mediante la activación de la guanilato ciclasa y la producción de
monofosfato
cíclico
de guanosina (cGMP). En la actualidad se le considera una molécula
significativa
en los procesos de señalización; participa en múltiples sistemas
fisiológicos.
Se produce en muy bajas concentraciones, actúa como mensajero y
antioxidante
y participa en el mantenimiento de la homeostasis, especialmente en
los
sistemas cardiovascular, inmune y nervioso central.
En
condiciones fisiopatológicas como sepsis, inflamación y lesión por isquemia-
reperfusión,
se produce persistentemente en altas concentraciones lo cual
condiciona
acciones citotóxicas mediadas por la producción de especies reactivas
de
nitrógeno (RNS), las que en interacción con ROS produce peroxinitrito
Trauma.
Un problema de salud en México
Respuesta
local
proinflamatoria
Lesión
Respuesta
local
antiinflamatoria
Cascada
de MPI Cascada de MAI
Reacción
sistémica
1,
2, 3
C
Choque
H
Homeostasis
A
Apoptosis
O
Disfunción
orgánica
múltiple
S
Supresión
inmune
Predomina
1 1 = 2 1 1 3
El
SIRS desencadenado por agentes infecciosos o no infecciosos puede seguir
diversos
cursos
clínicos, los cuales se esquematizan en esta figura.
1)
Puede persistir una respuesta proinflamatoria con predominio del SIRS con gran
lesión del tejido circundante
incluyendo
el endotelio vascular, manteniendo al paciente en estado hiperdinámico. 2)
Puede acontecer que se inicie
un
SIRS y que sea antagonizado por un mecanismo compensador antiinflamatorio, lo
que lleva a la curación
(MARS: Mixed Antagonists
Response Syndrome; CARS: Compensatory Antiinflamatory Response Syndrome).
3)
Puede suceder que ante mínima inflamación, las células se mueran por proceso
apoptósico. 4) La persistencia
del
fenómeno inflamatorio lleva a lesión endotelial y microtrombosis con isquemia orgánica
y posterior falla orgánica
múltiple.
5) Puede predominar la fase antiinflamatoria lo que condiciona anergia y la
subsiguiente inmunosupresión
dejando
inerme al paciente, con gran riesgo de fallecer (Crit Care Med.
1996;24:1125-8).
(ONOO-),
este último es un potente oxidante, más citotóxico que el NO y ejerce
varias
acciones deletéreas: además de inhibir la función de la aconitasa del ciclo
de
Krebbs, que convierte el citrato en isocitrato, es capaz de reaccionar con la
mayoría
de los componentes de la cadena mitocondrial de electrones, incluyendo
los
complejos I y III y favorece la activación de la vía de las caspasas induciendo
apoptosis,
y por otro camino aumentando la expresión intracelular del NF-kB.
El
ONOO- además produce una lesión del DNA inactivando la enzima reparadora
del
DNA, poli[ADP]-ribosa polimerasa (PARP) y, secundariamente, una
merma
del dinucleótido de nicotinamida (NAD), un cofactor esencial para la
glucólisis,
el
ciclo de Krebbs y la cadena transportadora de electrones, interrumpiendo
así
la obtención de energía a estos niveles. Asimismo, contribuye al aumento de
la
permeabilidad de los poros de la membrana interna de la mitocondria, con
disipación
del
potencial transmembrana, detención de la transferencia de electrones
y
de la producción de ATP. Para completar los efectos de este radical, también
estimula
diversos
procesos proinflamatorios al activar a P-selectina e interleucina-8
y
contribuir a la vasodilatación mediada por el NO activando la bomba SERCA
(sarcoplasmic
reticulum ATPase) con reducción del Ca2+ citosólico.15-17
Gran
parte de la patogenia y de las manifestaciones clínicas del SIRS, la sepsis
grave
y el choque séptico se gesta en la unidad microcirculatoria básica compuesta
por
la arteriola, los capilares y la vénula poscapilar. Esta microcirculación está
regulada
por
un complejo entramado de sistemas endocrinos, paracrinos y mecánicos, que
adaptan
el aporte de oxígeno a las necesidades metabólicas de cada territorio. En el
SIRS
y en especial en el choque séptico, todos estos sistemas reguladores se
alteran.
Se
pierde el tono vascular, aumenta la permeabilidad microvascular y la formación
de
edema, se produce una lesión del endotelio capilar con activación leucocitaria,
un
estado
procoagulante y la pérdida de la capacidad de deformación de los eritrocitos.
Asimismo,
aumenta la agregabilidad plaquetaria y los depósitos de fibrina, la formación
de
microtrombos y el desarrollo de coagulación intravascular diseminada.
La
acción ya descrita de la NOS y el NO determinan una derivación anormal del
flujo
sanguíneo y la apertura de cortocircuitos patológicos en el lecho capilar, lo
que
aunado
al estrés oxidativo más el SIRS son los responsables últimos de la aparición
del
SDOM. Así, pues, el óxido nítrico tiene un papel central en la fisiopatología
de
estos
procesos, ya que mantiene la homeostasis microcirculatoria regulando el tono
vascular
y las anormalidades hematológicas descritas. En los casos más graves, donde
la
respuesta inflamatoria es persistente y se sobrepasa la capacidad de los
mecanismos
de
compensación, puede aparecer una parálisis vasomotora permanente con estasis
circulatoria,
distrés mitocondrial e hipoxia citopática irreversible (síndrome de la célula
parética),
lo que condiciona el incremento de la permeabilidad de los poros de la
membrana
interna de la mitocondria, la pérdida total de ATP y la muerte.17-19
Sistemas
antioxidantes de defensa (AOX)
Debido
a que los radicales libres tienen la capacidad de reaccionar de manera
indiscriminada
para
producir daño en los compartimientos celulares, un extenso rango de
defensas
antioxidantes, tanto endógenos como exógenos, está presente en el cuerpo
como
mecanismo de protección. Tales defensas se dividen en tres grupos principales:
enzimas
antioxidantes, antioxidantes preventivos y antioxidantes secuestradores.
Enzimas
antioxidantes
Las
enzimas antioxidantes constituyen la primera línea de defensa celular frente
al
daño oxidativo. En general funcionan eliminando el O2 y el H2O2, antes de que
Trauma.
Un problema de salud en México
interactúen
para formar el radical OH-, y las transforman en moléculas menos
nocivas
(Figura 5.2).
Existen
tres enzimas fundamentales para inactivar los ROS: la superóxido dismutasa
(SOD),
la glutatión peroxidasa (GPx) y la catalasa. La superóxido dismutasa es
una
enzima distribuida en todo el organismo; existen dos tipos intracelulares
principales:
la
que está presente en la mitocondria y contiene manganeso en su centro activo
(Mn-SOD)
y la del citosol, que tiene iones de cobre y zinc (Cu-Zn-SOD). También
existe
la SOD extracelular la cual es sintetizada sólo por unos pocos grupos celulares
como
fibroblastos y células endoteliales y se expresa en la superficie celular.
La
segunda enzima, peroxidasa de glutatión (GPx), es un complejo enzimático
compuesto
por cuatro formas diferentes, todas ellas contienen selenio en su centro
activo.
La GPx celular elimina el H2O2 formado por las SOD, transformando el glutatión
reducido
(GSH) en glutatión disulfuro oxidado (GSSG). Dentro de las células,
las
más altas concentraciones se encuentran en el hígado aunque está ampliamente
distribuida
en la mayor parte de tejidos. La distribución subcelular predominante
está
en el citosol y en las mitocondrias, lo que sugiere que la GPx es la principal
enzima
para
eliminar el peróxido de hidrógeno en estos compartimientos subcelulares.
Figura
5.2.
Descripción
esquemática del mecanismo de producción y neutralización de ROS. La secuencia
de
la reacción reproduce el metabolismo del oxígeno. Los cofactores para la
superóxidodismutasa
(SOD)
son: el manganeso (Mn), el cobre (Cu) y el zinc (Zn), pero nunca están
presentes
como una tríada en la misma enzima. El cofactor para la glutatión-peroxidasa
es
el selenio (Se). [GSH, glutatión reducido; GSSG, glutatión oxidado como
dipéptido.]
O2
O
2
Superóxido
dismutasa
Glutatiónperoxidasa
Mn
Cu
Zn
2
HO2
GSSG
2 GSH
e-
2H+
H2O2
e-
OH + OH-
2
HO2
Catalasa
2 HO2 + O2
La
tercera enzima es la catalasa, una enzima intracelular que se localiza en
los
eritrocitos. El equilibrio entre la actividad de esta enzima con respecto a la
SOD
es
fundamental para mantener el balance Redox al actuar en conjunto con la GPx
para
convertir el H2O2 en agua.
Antioxidantes
preventivos
Los
antioxidantes preventivos –proteínas de unión a metales de transición
(ferritina,
transferrina,
lactoferrina y ceruloplasmina)– actúan como un componente
crucial
del sistema de defensa antioxidante al secuestrar hierro y cobre para evitar
su
disponibilidad que pueda conducir a la formación del radical hidroxilo. La
proteína
transportadora
del cobre, ceruloplasmina, también puede funcionar como
una
enzima antioxidante que cataliza la oxidación del hierro divalente (Fe2+).
Antioxidantes
secuestradores de ROS
(antioxidantes
rompedores de cadenas)
Los
antioxidantes secuestradores de ROS (antioxidantes rompedores de cadenas)
inhiben
la
cadena de iniciación de reacciones que llevan a la formación de los radicales
libres
o rompen la cadena de propagación de la misma. Siempre que un radical libre
interactúa
con otra molécula, los radicales secundarios pueden ser generados y éstos
pueden
reaccionar con otras moléculas para producir especies aún más radicales. El
típico
ejemplo de una reacción en cadena es la peroxidación lipídica, donde la
reacción
podría
continuar propagándose hasta que dos radicales se combinen y formar
un
producto estable, o bien que dichos radicales sean neutralizados por
antioxidantes
rompedores
de cadenas. Éstos, son moléculas pequeñas que pueden recibir o donar un
electrón
de un radical con la formación de productos estables, los cuales pueden ser
divididos
en
antioxidantes de fase acuosa y de fase lípida, ya que dentro de cada célula o
compartimiento
biológico, existen fases hidrofóbicas, como membranas estructurales
o
lipoproteínas, y fases acuosas, como citosoles o la fase acuosa del plasma.
Antioxidantes
rompedores de cadenas de fase lípida
Los
antioxidantes rompedores de cadenas de fase lípida limpian las membranas de
las
partículas lipoproteicas y son cruciales para prevenir la peroxidación
lipídica.
El
más importante es la vitamina E. En cualquiera de sus ocho formas presentes
en
la naturaleza, ya sea como tocoferoles (α, β, ϒ y δ) o tocotrienoles (α, β, ϒ y
δ),
reaccionan más rápidamente que los ácidos grasos poliinsaturados sobre los
radicales
peroxilo y, por lo tanto, rompen la reacción en cadena de la peroxidación
lipídica.
Además de su función antioxidante, la vitamina E también tiene un papel
estructural
como estabilizador de membranas. El α-tocoferol es el más potente
antioxidante
de los tocoferoles y el más abundante en los seres humanos.
Los
carotenoides (β-caroteno), flavonoides y ubiquinol-10 conforman el resto
de
AOX significativos de este grupo. Los carotenoides forman un grupo de
aproximadamente
20
compuestos que se caracterizan por tener un esqueleto de carbón
isoprenoide
y son particularmente eficientes como limpiadores de radicales libres
de
oxígeno y para atrapar radicales de peroxilo a bajas presiones de oxígeno con
una
eficiencia similar a la de los α-tocoferoles.
Los
flavonoides son un gran grupo de antioxidantes polifenólicos que se
encuentran
en muchas frutas, vegetales y en bebidas como el té y el vino. Se han
identificado
más de 4 000 flavonoides y están divididos en diversos grupos de
acuerdo
con su estructura química: flavonoles (quercetina y kemferol), flavanoles
(catequinas),
flavones (apigenina) e isoflavones (genisteína). Estudios epidemiológicos
sugieren
una relación inversa entre la ingesta de flavonoides y la incidencia
de
enfermedades crónicas como la enfermedad cardiaca coronaria.
El
ubiquinol-10, la forma reducida de la coenzima Q10 es también un efectivo
AOX
rompedor de cadenas de fase lípida. Aunque está presente en concentraciones
más
bajas que el α-tocoferol, limpia los radicales peróxilos lipídicos con mayor
eficiencia
que
los mismos α-tocoferoles y también puede regenerar la membrana unida al
α-tocoferol
de los radicales tocoferilos. Por cierto, cada que las LDL plasmáticas son
expuestas
a radicales generados en la fase lípida, el ubiquinol-10 es el primer AOX
que
se consume, lo que sugiere que puede tener particular importancia en prevenir
la
propagación
de la peroxidación lípida.
Antioxidantes
rompedores de cadena de fase acuosa
Estos
AOX limpian de manera directa los radicales presentes en el compartimiento
acuoso.
Cualitativamente
el más importante es la vitamina C. En humanos, actúa como
un
cofactor esencial de diversas enzimas catalizando reacciones de hidroxilación.
Su
papel más conocido es como cofactor para las oxidasas lisil y prolil para la
síntesis
de
colágena. Además de su papel de cofactor enzimático, como AOX, se ha demostrado
que
la vitamina C limpia radicales superóxido, peróxido de hidrógeno, hidroxilo,
ácido
hipocloroso, peróxilos acuosos y moléculas aisladas de oxígeno.
Aparte
del ácido ascórbico, otros AOX están presentes en el plasma en altas
concentraciones.
El ácido úrico es un eficiente eliminador de radicales como peroxilos
y
alcoxilos; se transforma en el proceso en alantoína. Además, puede actuar en la
fase
preventiva
de la oxidación, tanto atrapando ROS como uniéndose a iones de Cu y Fe.
Asimismo,
los uratos podrían ser particularmente importantes en la protección contra
ciertos
agentes oxidantes como el ozono. De hecho, se ha sugerido que el aumento en
la
vida media que ha ocurrido durante la evolución humana, podría explicarse por
la
acción
protectora proporcionada por el ácido úrico en el plasma. Parte del efecto AOX
del
urato podría atribuirse a que forma complejos estables no reactivos con el
hierro,
aunque
también es un eliminador directo de radicales libres.
Otros
AOX de este grupo son las proteínas unidas a grupos tiol, denominados
así
porque son sustancias orgánicas en las que aparece el grupo (-SH). Estos grupos
sulfhidrilo
presentes en las proteínas plasmáticas pueden funcionar como AOX
rompedores
de cadena por donar un electrón para neutralizar a un radical libre, con
la
formación resultante de un radical tiilo. La albúmina es la proteína plasmática
predominante,
sintetizada principalmente en el hígado, representa de 50 a 60% de
las
proteínas totales del plasma de individuos sanos y hace la mayor contribución
a
los grupos sulfhidrilo plasmáticos, aunque también tiene otras propiedades AOX.
Estructuralmente
está compuesta por 585 aminoácidos y contiene 35 residuos de cisteína
que,
con excepción del localizado en la posición 34 y que se considera remanente,
forman
puentes disulfuro que contribuyen a su estructura terciaria; esta cisteína
remanente
es responsable de que la albúmina reaccione para neutralizar radicales
peróxido.
Esta propiedad es importante en vista del papel que desempeña la albúmina
en
transportar ácidos grasos libres en el plasma.
Además,
tiene la capacidad de unirse a iones de cobre y, por lo tanto, inhibir la
peroxidación
lipídica dependiente del cobre y la formación de radicales OH-. También
es
un poderoso eliminador del ácido hipocloroso producto de la actividad de los
fagocitos
y
proporciona la principal defensa plasmática en contra de este oxidante. Otras
funciones
que ejerce son: regular la presión coloidosmótica del plasma debido a su bajo
peso
molecular (67 kDa); transportar hormonas, drogas y metabolitos; regular la
permeabilidad
microvascular,
la actividad antitrombótica y la antiinflamatoria.
Sin
embargo, hay trabajos in vitro que han mostrado que cuando la albúmina
y
otras proteínas ligadas a grupos tiol trabajan como AOX son dañadas al liberar
radicales
tiilo que actúan como una potencial fuente de oxidantes reactivos. Estos
radicales
tiilo pueden abstraer un electrón de un ácido graso poliinsaturado e iniciar
el
proceso de peroxidación lipídica, reacción que no puede ser inhibida por
ascorbatos
y retinol. Por lo tanto, los efectos de la albúmina y otras proteínas como
AOX
están limitados por la producción de estos radicales tiilo por lo que la
importancia
de
estos efectos aún está por dilucidarse.
Comportamiento
clínico de antioxidantes en el SIRS
Selenio
Las
concentraciones de selenio en los pacientes críticos internados en la
UCI están
disminuidas
profundamente. Esta disminución es proporcional a la severidad
de
la enfermedad en especial en presencia de sepsis; está correlacionada con la
activación
de los neutrófilos, lo cual es medido por la prueba de la elastasa. En tal
sentido,
en 1990 Hawker, et. al. describieron el selenio como un reactante
negativo
de
fase aguda, habiendo constatado en pacientes críticos un descenso de 40 a 60%
en
los niveles de selenio plasmático. En 1996, Berger, et. al. evaluaron
los niveles
de
este elemento en 11 pacientes traumatizados críticos y encontraron un
incremento
de
las pérdidas renales asociadas con el descenso en plasma hasta el séptimo
día
post lesión con persistencia del estado negativo a pesar de la
suplementación
precoz
con selenio parenteral.
Más
tarde, en 1998, el grupo francés de Forceville, et. al. estudiaron 134
pacientes
críticos
en quienes los valores promedio de la concentración de selenio al
ingreso
a la UCI era de 0.68 y 0.23 μmol/L, significativamente menores en relación
con
los controles normales (p < 0.0001). El grado de esta deficiencia se
correlacionó
con
la severidad del SIRS, traducida por la puntuación de los marcadores
de
severidad del APACHE II y SAPSS II. Estos pacientes tuvieron una mayor
frecuencia
de
neumonía asociada con ventilador y SDOM. Además, los niveles séricos
de
selenio fueron correlacionados en forma inversa con la mortalidad. De
ese
modo,
se estableció que cuando el nivel de selenio sérico era inferior a 0.70
μmol/L
(n
= 78), la mortalidad fue tres veces mayor en relación con un valor mayor
(>
0.70 μmol/L). Además, en el grupo de pacientes con SIRS, los niveles de
selenio
permanecieron bajos luego de 2 semanas, a pesar de la suplementación
parenteral.
Estudios posteriores demostraron resultados similares.
En
2002, Maehira, et. al. demostraron en modelos de experimentación animal
que,
luego de la inducción de una respuesta de fase aguda con la administración
de
lipopolisacárido en ratas, se produce un rápido descenso de los niveles
plasmáticos
y
hepáticos de selenio (69.5 y 81.6%, p < 0.05). Sandre, et
al. demostraron
también
en ratas sometidas a lesión térmica no letal en 20 a 40% de
su
superficie corporal, la existencia de un descenso de los niveles plasmáticos
de
selenio, selenoalbúmina y actividad plasmática de la GP a las 6 h de
inducida
la
lesión. Asimismo, este grupo fue capaz de demostrar la existencia de una
relación
directa
entre la depleción del selenio y la magnitud de la lesión. Otro estudio
incluyó
40 pacientes quirúrgicos, principalmente con peritonitis y politraumatizados.
El
grupo experimental recibió un bolo de 1 000 μg de selenio IV seguido
de
una infusión de 1 000 μg diarios por 14 días contra 35 μg del grupo control.
La
mortalidad a 28 días disminuyó en el grupo tratado aunque no alcanzó
significancia
estadística
(15 versus 40%).
Vitaminas
C y E
Los
niveles plasmáticos de vitamina E en pacientes en recuperación está
sensiblemente
disminuida
en comparación con grupos control; esta concentración disminuye
durante
su estancia en la UCI. En un estudio reciente, Preiser demostró
que
la adición de vitaminas A, C y E por vía enteral incrementó la resistencia de
las
lipoproteínas de baja densidad al estrés oxidativo y mostró que la asociación
de
vitamina C (bolo de 1 000 mg), vitamina E (bolo de 400 mg) y N-acetilcisteína
(bolo de 150 mg/kg y luego 20 mg/kg/h) mejoró
los parámetros hemodinámicos en
pacientes
con choque séptico con aumento significativo en la frecuencia e índice
cardiacos
y disminución significativa en la resistencia vascular sistémica.
Hierro
El
hierro es un promotor notable de las reacciones bioquímicas responsables
de
la
producción de ROS. Los sistemas de protección en el cuerpo para secuestrar
hierro
en situaciones de lesión son la lactoferrina, transferrina y albúmina, ya
que
gracias a estas proteínas hay poco hierro libre en el cuerpo de un sujeto sano.
Durante
un politraumatismo con hemorragia severa y hemólisis acompañante (en
estados
sépticos severos suele existir también hemólisis), existe gran disponibilidad
de
hierro libre, el cual reacciona con el peróxido de hidrógeno mediante la
reacción
de
Fenton con generación de grandes cantidades de ROS. Esta reacción puede ser
inhibida
con deferoxamina, pero su utilización puede tener efectos indeseables
graves
que limitan su uso de manera rutinaria. Por tal motivo, se recomienda no
administrar
hierro en la UCI a pacientes en fases agudas, sino administrarlo en
fases
de recuperación siguiendo las dosis recomendadas.
Es
importante señalar que si bien tanto el SIRS, la sepsis, el choque séptico, el
SDOM
y el síndrome de dificultad respiratoria en el adulto (SDRA) comparten eventos
fisiopatológicos
comunes en lo que respecta al desbalance en favor de prooxidantes,
existen
variantes en cuanto a la magnitud y tipo de especies reactivas de oxígeno
producidas.
Durante el SIRS, hay una disminución plasmática de las concentraciones
de
muchos micronutrientes. Esta disminución tiene origen multifactorial según
los
micronutrientes: pérdida urinaria por exceso de consumo ligada al
hipermetabolismo
y
redistribución a algunos órganos de prioridad.
Aportes
sugeridos en micronutrientes antioxidantes
en
SIRS y estrés oxidativo
El SIRS y el estrés oxidativo son marcadores importantes de
gravedad en cualquier patología
en la cual se presenten.
El grado de gravedad y sobre todo el tiempo de evolución
son
factores fundamentales para el pronóstico de estos pacientes. Por ello, una
meta
fundamental
en la reanimación y estabilización de todo paciente crítico con estos
problemas
es identificar la causa del síndrome y lograr una resolución del mismo
de
forma rápida y racional. En caso de que éste haya sido desencadenado por sepsis
será
de vital importancia retirar el tejido desvitalizado e infectado, por lo que
todas
las
colecciones purulentas deben ser evacuadas mediante lavado del sitio infectado
o
lesionado con colocación de drenajes. La reanimación con líquidos parenterales
es
sumamente
importante en estos pacientes y debe realizarse de manera temprana, suficiente
y
racional, sin caer en el exceso que lleve a un balance hidríco muy positivo.
De
los tratamientos múltiples que se han probado para el SIRS, sepsis severa
y
choque séptico se concluye que el uso de los anticuerpos monoclonales contra
las
endotoxinas
y de fármacos antagonistas de la vía proinflamatoria pueden disminuir
la
respuesta inflamatoria e incluso mejorar la respuesta hemodinámica, pero
no
mejoran la mortalidad del paciente. Lo mismo se puede decir de los esteroides y
de
otras medidas ampliamente utilizadas en el control de estos pacientes.
En
cuanto al control del estrés oxidativo y a la luz de los resultados de los
trabajos
disponibles
en la actualidad, la administración de micronutrientes antioxidantes
debe
ser considerablemente mayor que las recomendadas para los aportes
de
nutrición parenteral usual. Estas contribuciones deben ser tan tempranas como
sea
posible teniendo en cuenta que constituyen el manejo del estrés oxidativo. En
esta
perspectiva, los estudios experimentales han demostrado que altas ingestas
fueron
capaces de mejorar la supervivencia de animales sometidos a la agresión sin
observación
de efectos secundarios.
El
glutatión y vitaminas C y E actúan de forma sinérgica a la regeneración de
sistemas
antioxidantes; la identificación de la deficiencia de uno de los elementos
debe
mencionar el fracaso de los otros dos. Las dosis demasiado altas tienen el
riesgo
de presentar un efecto paradójico pro-oxidante, como se ha reportado por
algunos
autores. Las dosis óptimas aún no están bien definidas pero ciertamente
son
superiores a las recomendadas para la nutrición parenteral usual. Berger y
Shenkin
proponen los aportes recomendados en la actualidad para estos pacientes,
sin
considerar las necesidades metabólicas.
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Introducción
En
realidad la insuficiencia hematológica no sólo es la pérdida de volumen
sanguíneo,
sino
que implica que en la restitución del mismo se desarrolle el síndrome de
coagulación
intravascular diseminada (SCID), también conocido como coagulación
intravascular
difusa, síndrome de desfibrinación o coagulopatía de consumo,
que
se define como una variedad de desórdenes que culminan en la activación de
la
coagulación, que se asocia con disminución del conteo plaquetario y
prolongación
de
los tiempos de coagulación e hipofibrinogenemia.1,2 Este síndrome se
caracteriza,
clásicamente, por la presencia simultánea de microtombosis vascular
y
sangrado profuso en diversos sitios. Es importante remarcar que la SCID no es
una
enfermedad en un síndrome intermedio, pues siempre es secundaria a una
alteración
subyacente que causa la activación del sistema de coagulación.3 Las
alteraciones
más
frecuentes se presentan en el Cuadro 6.1; su frecuencia en el paciente
crítico
es de 7%. En las pruebas de laboratorio se presentan dos fases: una de
hipercoagulabilidad
y
la segunda de consumo.
Insuficiencia
hematológica
en
trauma
Cuadro
6.1.
Causas
relacionadas con más frecuencia con la coagulación intravascular diseminada
Trauma
Sepsis
Desprendimiento
de placenta
Embolia
de líquido amniótico
Insuficiencia
hepática aguda
Procesos
cancerosos
Reacciones
transfusionales
Mordidas
de serpientes
Uso
de drogas
Alteraciones
vasculares
Preeclampsia-eclampsia
Fisiopatología
A
la pérdida masiva del volumen el sistema de la coagulación se activa, la
trombina
y
la plasmina circulan sistémicamente, la fisiopatología de la CID es igual en
todos
los
casos. Al circular la trombina, libera fibrinopéptidos A y B del fibrinógeno, y
se
genera
el monómero de la fibrina, el cual se polimeriza en fibrina en la circulación
y
conduce a la formación de microtrombosis y macrotrombosis que interfieren con
el
flujo sanguíneo.4 Las plaquetas son atrapadas en la fibrina formada, y se
produce
trombocitopenia.
Asimismo, la plasmina circula también sistémicamente; primero
rompe
y degrada el extremo carboxiterminal del fibrinógeno en productos de
degradación
del fibrinógeno fibrina, creando así los fragmentos que se reconocen
clínicamente
como X, Y, D y E. La plasmina también libera péptidos específicos
del
fibrinopéptido B, como el péptido B beta 15-42 y los péptidos relacionados que
sirven
como marcadores moleculares (Figuras 6.1 y 6.2).
Figura
6.1
Sistemas
intrínseco y extrínseco de la coagulación y formación de la fibrina en la
coagulación.
Sistema
intrínseco
Sistema
extrínseco
XII
XIII
XI
Fosfolípidos
IX + VIII
VIII
Protrombina
Trombina
Polimerización
Fibrinógeno
X
Coagulación
Fibrinopéptidos
A y B
Monómero
de fibrina
Gel
de fibrina
Fibrina
fisiológica
Los
productos de degradación del fibrinógeno fibrina se pueden combinar con
el
monómero de la fibrina antes de su polimerización, y éste se solubiliza. A
estos
complejos
de productos de degradación del fibrinógeno fibrina y del monómero de
la
fibrina se les denomina monómeros solubles de la fibrina o complejos solubles,
cuyo
hallazgo es la base de las reacciones de paracoagulación: gelación al etanol
y
sulfato de protamina.5,6 Los productos de degradación del fibrinógeno fibrina
interfieren
con la polimerización del monómero, dañan la hemostasis y conducen
a
hemorragia. Los fragmentos D y E tienen una afinidad alta para las membranas
plaquetarias
y producen un defecto importante en su función.
La
plasmina, distinta de la trombina, degrada también los factores V, VIII, IX
y
XI, así como otras proteínas del plasma. También degrada al fibrinógeno de
productos
llamados
productos líticos, uno de los cuales es el dímero D. Las plaquetas
que
permanecen en la circulación son disfuncionales y también pueden conducir
a
contribuir a la hemorragia.7
Otro
papel de la plasmina consiste en activar al componente C3 del complemento,
con
activación subsecuente de C8 y C9, lisis de los eritrocitos y plaquetas.
Al
activarse el sistema de las cininas en la vía del factor XIIa con la posterior
conversión
del
cininógeno de peso molecular alto en cininas circulantes, activa todo el
sistema
del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).4,8
Plasminógeno
Plasmina Fibrinógeno
Productos
líticos X y Y
Productos
líticos D y E
Productos
líticos I
Fibrinólisis
de la coagulación
Figura
6.2
Fibrinólisis
de la coagulación inflamatoria sistémica.
Cuadro
clínico
El
espectro clínico de la CID varía desde anormalidades de laboratorio insignificantes
en
los casos leves, hasta hemorragias incontrolables en pacientes con trauma
grave.
Las manifestaciones de hemorragia de la CID son muy características;
en
contraste con el sangrado estructural, la hemorragia se presenta en sitios
múltiples,
los
sangrados por sitios de venopunción continúan sin detenerse por horas
o
días,5-7,9 a diferencia de lo que ocurre en los pacientes con trombocitopenia
sola,
y
no paran con la presión local, que normalmente permitirían la formación de
fibrina.
En
la Figura 6.3 se muestra a una paciente posintervenida de operación cesárea
con
sangrado masivo, secundario a consumo de factores de coagulación. En
la
Figura 6.4, se ilustra un paciente con sangrado no contenido secundario a
fractura
de
pelvis, y disección hemática hacia los muslos, lo que ocasiona petequias
y
equimosis visibles en los tejidos blandos.
En
raras ocasiones los pacientes con CID presentan infartos periféricos
simétricos
en los extremos de los dedos o insuficiencia renal que puede ocurrir por
trombosis
de pequeños vasos periféricos o en los capilares glomerulares; salvo cuando
Figura
6.3
Sangrado
persistente posterior a cesárea.
se
activa el SIRS. En estos pacientes, la fibrinólisis parece ser deficiente o
insuficiente,
además
de que se desarrollan microtrombos. Estos casos no comunes demuestran
la
importancia del componente fibrinolítico en la CID ofreciendo un argumento
fuerte
contra
el uso de agentes antifibrinolíticos en el tratamiento de la CID.7-10
Diagnóstico
No
existe una prueba de laboratorio disponible hoy en día que permita realizar
un
diagnóstico preciso de CID. Sin embargo, las pruebas que detectan la fibrina
soluble
o los productos de degradación de fibrina tienen un papel importante en el
diagnóstico
de CID, pues cuentan con una sensibilidad de 90 a 100%, pero tienen
una
baja especificidad.2,7
La
evaluación de la coagulación en la CID demuestra con frecuencia anormalidades
en
las pruebas de laboratorio como son: tiempo de protrombina, tiempo
parcial
de tromboplastina activado y tiempo de trombina (TP, TPTA y TT); este
Figura
6.4
Petequias,
equimosis y hematoma en paciente con fractura de pelvis.
último
es la prueba más sensible y prolongada por la interferencia con la
polimerización
de
la fibrina por los productos de degradación de la fibrina. Las plaquetas se
encuentran
disminuidas, lo que constituye un indicio temprano de CID, lo mismo
que
el fibrinógeno.1,3,6 El frotis de sangre muestra glóbulos rojos fragmentados o
esquistocitos
en la mitad de los casos y los factores I, V y VIII disminuyen. Una
buena
prueba para el diagnóstico de CID es el dímero D, que es un neoantígeno
que
se forma cuando la trombina inicia la transición del fibrinógeno a fibrina y
activa
el factor XIII para unir y enlazar a la fibrina formada. Este neoantígeno se
forma
como resultado de la digestión de la plasmina sobre la fibrina entrelazada
por
enlaces covalentes por lo que es una prueba específica para los productos de
degradación
de la fibrina, mientras que los productos de degradación lítica X, Y,
D
y E pueden derivar del fibrinógeno o de la fibrina después de su degradación
por
parte de la plasmina.
La
medición del fibrinógeno por lo general es una herramienta útil para el
diagnóstico
de CID, pero hay que considerar que el fibrinógeno actúa como un
reactivo
de fase aguda y, a pesar de que exista consumo del mismo, los niveles
plasmáticos
pueden
permanecer en rangos normales por largos periodos, por lo que la
sensibilidad
del fibrinógeno para el diagnóstico de CID es de 28% y la hipofibrinogenemia
se
detecta en muy pocos casos de CID. Las mediciones secuenciales de
fibrinógeno
pueden ser más útiles en la práctica clínica (Cuadro 6.2).
Para
el diagnóstico de CID, la International Society of Thrombosis and Haemostasis
estableció
un sistema de puntaje que se ha validado en varios estudios, el
cual
tiene una sensibilidad y especificidad de 95%. El resultado de 5 puntos o más
es
compatible con coagulación intravascular diseminada (Cuadro 6.3). También se
puede
utilizar el tromboelastógrafo.
Cuadro
6.2.
Pruebas
de coagulación para efectuar el diagnóstico de coagulación intravascular
diseminada
Prueba
Fase de hipercoagulabilidad Fase de consumo
TT
N. O acortado Alargado
TPT
N. O acortado Alargado
TP
N. O acortado Alargado
Fibrinógeno
N. O aumentado Disminuido
Plaquetas
N. O aumentado Disminuido
L.
Euglobulinas < 90 min < 60 min
P.
Líticos > 8 μg > 1 000 μg
Dímero
D < 400 mg/mL > 1000 mg/mL
Tratamiento
La
piedra angular del tratamiento es manejar la causa desencadenante del trauma,
dando
soporte adicional y enfocándose en las anormalidades de la coagulación.
La
heparina endovenosa se utilizará en dosis bajas, ya que puede aumentar la
hemorragia.7,8
El uso de la heparina en pacientes con trauma no se aconseja. El
tratamiento
de la CID consiste en reemplazar el fibrinógeno con crioprecipitados
y
concentrados de plaquetas, por la vida corta de algunos de los factores de la
coagulación,
el plasma fresco congelado se debe de administrar a menudo, cada 30
minutos
en pacientes con CID severa. Los concentrados de antitrombina III están
disponibles
en algunos países y puede utilizarse en el tratamiento de la CID.
La
administración de paquetes globulares, plasma congelado, crioprecipitados,
y
plaquetas se debe de utilizar en valores en que el transporte de oxígeno se
mantenga
aceptable
y las pruebas de coagulación se muestren en límites normales. Se ha
visto
que a mayor uso de factores, mayor mortalidad, puesto que la administración
de
soluciones –ya sean cristaloides o coloides, como lo indica el American
College–
produce
mayor mortalidad y morbilidad, según se muestra en el Cuadro 6.4. La
transfusión
de
soluciones debe ser con base en el estudio hemodinámico del paciente por
Cuadro
6.3.
Sistema
de puntaje para el diagnóstico de coagulación intravascular diseminada
Variable
Puntuación
CUENTA
PLAQUETARIA
Cuenta
plaquetaria mayor de 100 000 0
Cuenta
plaquetaria entre 100 000 y 50 000 1
Cuenta
plaquetaria menor de 50 000 2
PRODUCTOS
DE DEGRADACIÓN DE FIBRINA (DÍMERO D)
Sin
incremento 0
Incremento
moderado 2
Incremento
importante 3
TIEMPOS
DE PROTROMBINA
Menor
de 3 segundos (s) 0
Mayor
de 3, pero menor de 6 s 1
Mayor
de 6 s 2
FIBRINÓGENO
Mayor
de 1.0 g/L 0
Menor
de 1.0 g/L 1
medio
de bioimpedancia y ecografía doppler con el USCOM y en la determinación
de
la presión coloidosmótica, pues de este modo se logran mejores resultados1,
4-6, 10
Recomendaciones:
insuficiencia hematológica
La
hemorragia no controlada y la hipotermia son la principal causa que lleva a
distintos
tipos
de daño sistémico. En el caso de la insuficiencia hematológica, se debe
tratar
de controlar a la brevedad el sangrado con medidas quirúrgicas. Al inicio, es
necesario
sustituir volumen hemático con soluciones cristaloides a 45 ºC y posteriormente
usar
coloides o fracciones hemáticas de acuerdo con las pruebas que se
describen
en seguida.
•
Ecografía doppler: para determinar de modo rápido la acumulación hemática.
Pruebas de coagulación
rápidas,
para determinar tiempo de trombina, tromboplastina y fibrinógeno, cuenta
plaquetaria y dímero D
•
Tromboelastógrafo: para determinar la calidad del coágulo y la capacidad en el
momento de
coagulación
que tenga un sujeto traumatizado
Cuadro
6.4.
Grados
de pérdida sanguínea
Grado
I Grado II Grado III Grado IV
Pérdida
sanguínea (mL) Hasta 750 mL 750-1 500 1 500-2 000 2 000
Pérdida
sanguínea % Hasta 15 % 15-30 % 30-40 % 40 %
Frecuencia
del pulso 100 100 120 140
Presión
arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión
de pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia
respiratoria 14-20 20-30 30-40 35
Diuresis
(mL/h) 30 20-30 5-15 Anuria
SNC
(evaluación neurológica) Ansiedad leve Ansiedad
moderada
Ansiedad,
confusión
mental
Confusión,
letargo,
inconsciencia
Restitución
de líquidos (3:1) Cristaloides Cristaloides
y
coloides
Cristaloides,
coloides
y sangre
Cristaloides,
coloides
y
sangre
urgente
(sin
cruzar)
Exposición
control ambiental Temperatura
normal
Temperatura
normal
Tendencia
a
hipotermia
Hipotermia
Trauma.
Un problema de salud en México
59
Estas
pruebas se deben obtener a los 10 min en promedio, desde el arribo del
paciente,
para evitar la alta mortalidad al transfundir y administrar soluciones
cristaloides de manera
indiscriminada.
El
síndrome de falla orgánica múltiple, descrito en la década de 1970 por
Baue como
una
complicación devastadora y con morbimortalidad elevada, fue redefinido por
Carrico,
en 1993, como una disfunción progresiva y en ocasiones secuencial, de
múltiples
sistemas fisiológicos en presencia de un cuadro de sepsis. Sin embargo,
existen
otras lesiones como las traumáticas que pueden condicionar esta disfunción
progresiva
como parte de la respuesta inflamatoria sistémica desproporcionada.1-4
El
trauma craneoencefálico es la principal causa de discapacidad
neurológica
que
afecta a personas en edad productiva, se le ha llamado de diferentes formas
en
las publicaciones mundiales, por ejemplo, “epidemia silenciosa” y “fracaso del
éxito”,
esto debido a que el número de muertes a causa de estas lesiones es menor,
gracias
a los avances tecnológicos; sin embargo, el número de secuelas neurológicas
es
mayor, además de que el gasto económico es muy elevado.5,6
La
disfunción cerebral es el resultado directo de la agresión sobre las
estructuras
encefálicas
por medio de mecanismos físicos o bioquímicos que afectan
gravemente
no sólo a las funciones encefálicas, sino también su estructura macroo
microscópica.
Esto significa que no sólo el daño directo sobre el encéfalo sino
también
las lesiones resultantes de hipoxia-isquemia como consecuencia de lesiones
graves
en otros sistemas pueden condicionar disfunción encefálica.1,2,4
Según
diversos autores, la lesión axonal difusa es en gran medida responsable
de
la morbilidad y mortalidad asociada con el TCE grave. Se han propuesto diversas
teorías
para explicar su aparición, pero el modelo fisiopatológico más aceptado
es
el elaborado por Ommaya y Gennarelli, en relación con hallazgos
neuropatológicos,
en
el que, a medida que aumenta la intensidad del trauma, los hallazgos de
lesiones
se sitúan con mayor profundidad, desde la corteza hasta el tronco cerebral,
y
que esta gradación en profundidad estaría en relación con el deterioro de
conciencia
que el enfermo presenta.7-15
Disfunción
cerebral secundaria
a
trauma
Fisiopatología
Daño
cerebral primario
El
daño cerebral primario se produce como consecuencia del impacto directo
sobre
el
tejido cerebral, como resultado de la aplicación de fuerza de
aceleración-desaceleración
o
por una sacudida del encéfalo que se contunde contra la bóveda craneal.
En
este tipo de lesión, es posible incluir la lesión axonal, las contusiones, los
hematoma
epidurales,
subdurales o parenquimatosos y la hemorragia subaracnoidea
traumática.
Estas lesiones son directamente proporcionales al grado de energía
del
traumatismo; a mayor energía, mayor es la lesión o la presencia de múltiples
lesiones.
Lesión
axonal difusa
La
lesión axonal difusa es el resultado de la acción violenta de alta
energía que ocurre
dentro
del cráneo como consecuencia de un impacto, lo que provoca el estiramiento
y
arrancamiento de las fibras de sustancia blanca que son más profundas y
condiciona
degeneración axonal y pérdida de las funciones cerebrales implicadas.
Las
alteraciones a nivel axonal son evidentes en microscopia a partir de 15 a 18 h
posteriores
al trauma. Después del trauma de cráneo, los datos sugestivos de lesión
axonal
difusa son: hemorragia subaracnoidea, intraventricular, lesión de ganglios
basales,
talámicas, lesiones en interfaz de sustancia blanca con gris, lesiones en
tronco
en especial en pedúnculos cerebrales, lesiones en hipocampo, en centro
semioval,
corona radiada o de cápsula interna. Es este tipo de lesión la que suele
asociarse
con pronóstico de recuperación del paciente.16-20
Contusiones
cerebrales
Las
contusiones cerebrales se producen por la sacudida violenta del encéfalo
contra
la
bóveda o la base del cráneo y sus irregularidades. Pueden crecer en las
siguientes
horas
al trauma e incluso aparecer algunas que no eran evidentes de forma inicial.
Suelen
ser pequeñas y difusas, a diferencia de las hemorragias parenquimatosas
que
suelen ser de mayor tamaño y bien delimitadas, secundarias a rotura vascular,
y
en su alrededor presenta área de menor densidad sugestiva de edema perilesional
y
corresponde a un área de tejido dañado que puede aumentar por isquemia e
infartarse.5,16-23
Lesiones
hemorrágicas extraaxiales
Se
denominan lesiones hemorrágicas extraaxiales a los hematomas epidurales,
consecuencia
de
extravasación de sangre al espacio entre cráneo y duramadre y de la ruptura
de
arteria meníngea media por fracturas craneales. Son más frecuentes en la zona
desplegable
de duramadre comprendida temporoparietal. Los hematoma subdurales
se
producen por extravasación de sangre en el espacio entre cerebro y duramadre,
por
ruptura
de vasos corticales o venas puente que van a los senos durales.5,16-23
Hemorragia
subaracnoidea
Se
ha descrito ampliamente que la asociación de la hemorragia subaracnoidea con
otras
lesiones incrementa la morbimortalidad en forma importante, y esto no es
más
que el resultado de una lesión de mayor energía, que condiciona la ruptura de
vasos
cerebrales o la extravasación de sangre al espacio por contusiones hemorrágicas
o
ruptura de venas corticales o puente.5,17-23
Daño
cerebral secundario
El
daño cerebral secundario consiste en hipertensión intracraneana e
hipoxia-isquemia.
Está
bien determinado que cualquier alteración a nivel sistémico que limite la
oxigenación
celular, como son la presión arterial sistémica y la saturación de oxígeno,
afecta
en forma negativa el pronóstico de los pacientes con disfunción cerebral.
La
agresión encefálica traumática genera una respuesta biológica que intenta
preservar
la estructura normal del sistema nervioso e incluso restaurarla. Así, la
activación
de los mecanismos de la respuesta inflamatoria de cualquier tejido tras
un
traumatismo consigue, en la mayoría de los casos, efectos beneficiosos. En su
defecto,
la respuesta desproporcionada genera incrementos de la presión dentro
del
cráneo que condiciona la lesión secundaria, habitualmente por isquemia.17-25
Cuando
se activa la respuesta inflamatoria existen múltiples eventos que van
a
romper la homeostasis, se liberan radicales libres que condicionan lesión a la
membrana
celular, incrementa el calcio intracelular, se liberan neurotransmisores
excitatorios
del tipo de glutamato a nivel cerebral, que incrementan la lesión, así
como
liberación de caspasas, que inducen apoptosis. Se altera la barrera
hematoencefálica
y
condiciona incremento del edema.1,2,5,7-25.
De
igual forma, la alteración de factores de la coagulación que se consumen
por
el evento traumático, así como la reanimación exhaustiva que se lleva a cabo
en
la unidades de choque, condiciona que el paciente se encuentre en un estado de
coagulopatía,
lo que incrementa la morbimortalidad.25-30
Toda
esta cascada de mediadores de la inflamación genera que se permeabilice
la
barrera hematoencefálica, incrementa el edema, así como la hipoxia e isquemia,
y
condiciona alteración en metabolismo que favorece el edema citotóxico.
Asimismo,
la liberación de acuaporinas que incrementan la permeabilidad al agua
agrava
el edema cerebral.20-27
Otros
mecanismos involucrados en la lesión secundaria son la hiperglucemia
y
las alteraciones ventilatorias que condicionan la retención de CO2.
El
incremento de la presión intracraneal como resultado de alguna lesión con
efecto
de volumen repercute en la autorregulación cerebral, en la perfusión cerebral,
en
edema e isquemia.
Manifestación
clínica
La
alteración del nivel de conciencia en sus diversos grados es en la actualidad
el
elemento
clínico que mayor trascendencia tiene para la clasificación de la severidad
de
un traumatismo craneoencefálico.
El
descenso en el nivel de conciencia, la duración de éste y el nivel de
recuperación
de
la misma, una vez transcurridos días o semanas tras el trauma, definen
gran
parte del pronóstico clínico del paciente.
En
1890, James definió la conciencia como la capacidad de darse cuenta de
uno
mismo
y de lo que pasa a su alrededor. Por su parte, Plum y Posner la definen con
dos
componentes: la capacidad de despertar y mantener el ritmo sueño-vigilia y, por
otro
lado,
la capacidad de interactuar con diferentes estímulos sensoriales para darse
cuenta
de
uno mismo y de lo que le rodea. En este concepto tenemos diferentes niveles de
conciencia
en
los cuales se va a ubicar el paciente, y ello depende directamente del grado de
lesiones
primaria y secundaria.27
Existen
diversos escritos sobre este tema. En nuestros días, se entiende que la
conciencia
en
su parte de contenido se encuentra en la corteza cerebral y el despertar, en el
sistema
reticular activador ascendente, con sus conexiones a tálamo y corteza
encefálica.
Niveles
de conciencia
Coma
El
coma presenta afección del estado de despierto y, por tanto, de contenido de
conciencia.
Se encuentran con ojos cerrados, sin apertura ocular al estímulo. Sólo
se
presentan respuestas estereotipadas motoras al estímulo. Es secundario a
lesiones
hemisféricas
bilaterales difusas o de tallo cerebral.27
Estado
vegetativo
El
estado vegetativo se suscita en pacientes que sufrieron daño cerebral grave y
que
recuperan la apertura ocular tanto espontánea como al estímulo; sin embargo,
no
existe seguimiento ocular ni fijación de la mirada, mantienen ciclos de sueño y
vigilia,
pueden realizar movimientos reflejos y permanecen en un estado de ausencia
total
de funciones cognitivas superiores. Se da en lesiones de corteza cerebral
difusas,
así como talámicas y de sustancia blanca. La causa más común es la
encefalopatía
por
hipoxia-isquemia.27
Estado
de mínima conciencia
El
estado de mínima conciencia es la alteración del nivel de conciencia en la que
los
pacientes muestran evidencia de comportamiento consciente que, aun cuando
puede
presentarse en forma incoherente, es lo suficientemente certero como para
no
ser tomado como reflejo y debe ser reproducible. Estos pacientes suelen
mantener
la
capacidad de despierto, pero presentan problemas para interactuar con
estímulos
sensoriales de forma normal. El estado de mínima conciencia se debe
a
lesiones corticales de menor tamaño, en comparación con pacientes con estado
vegetativo.
Manejo
y pronóstico
El
avance en la técnicas utilizadas en los diferentes servicios de terapia
intensiva ha
disminuido
en forma importante la mortalidad de los pacientes con lesiones graves;
sin
embargo, esto ha incrementado el número de pacientes con estados de conciencia
alterados.
La evaluación del nivel de conciencia con la escala de coma de Glasgow es el
principal
factor predictivo; esto es, a mayor puntaje, mejor pronóstico. Existen algunos
otros
factores que parecen influir en el pronóstico del paciente como es la edad,
etiología,
extensión
y tipo de daño cerebral. En cuanto a la edad, se ha observado que los pacientes
con
lesión importante y que son jóvenes tienen mejor pronóstico; se ha visto que la
comorbilidad
que presentan los pacientes mayores de 40 años influye en el pronóstico
de
forma negativa. El origen hipóxico-isquémico es de mal pronóstico, en
comparación
con
los pacientes traumáticos, que puede variar deponiendo el grado de extensión.26-33
El
tratamiento sigue en evolución y constante cambio, sin embargo los puntos
básicos
consisten en mantener la homeostasia cerebral y sistémica. Se debe evitar
la
hipovolemia, isquemia e hipoxia y tratar la acidosis metabólica, edema
cerebral,
hipertensión
intracraneana, hiperglucemia e hipertermia.33-37
Los
cuidados generales consisten en la supervivencia de los pacientes y van
de
acuerdo con las necesidades del paciente, como: ventilación mecánica, aporte
de
oxígeno, hidratación, nutrición, cuidado de la traqueostomía, si se da el caso,
higiene
general, control de posibles infecciones y administración de antibiótico, si
es
necesario; además de la prevencón de la irritación y sequedad de piel, así como
de
las membranas y mucosas de ojos y boca. Asimismo, se recurre a cambios
posturales
para
evitar úlceras de presión.36-42
Una
vez que los aspectos relacionados con el cuidado básico de los pacientes
con
disfunción cerebral están cubiertas, la intervención debe efectuarse desde un
punto
de vista multidisciplinario, que englobe aspectos farmacológicos,
fisioterapéuticos,
neuropsicológicos.
La
intervención fisioterapeuta se centra en la regulación del tono postural,
búsqueda
de la conservación de rangos articulares, mantenimiento de una correcta
alineación
postural, mantenimiento de una adecuada ventilación para facilitar la
deglución
y fonación, cuando sea posible, el trabajo de la verticalización en carga para
estimular
y potenciar la acción del ritmo sueño-vigilia, retrasar la pérdida de masa
ósea,
regular la función vesical y el drenaje intestinal, así como la circulación
sanguínea
adoptando
la tensión arterial a los cambios posturales.38-42
Se
debe hacer estimulación sensitivo-sensorial, facilitar reacciones de
enderezamiento
de
cuello, cabeza y tronco, tanto en sedestación como en bipedestación,
y
la estimulación neuromotora.
Es
necesario realizar estimulación de los órganos fonoarticulares (mandíbula,
mejillas,
lengua, paladar y úvula), estimulación facial, de reflejos de deglución,
nauseoso
y tusígeno, estimulación mediante sabores, térmica –frío y calor–,
prevención
de infecciones mediante higiene bucal y fisioterapia respiratoria.
La
estimulación auditiva incluye atención hacia sonidos o voces neutras
o
familiares. Y la estimulación táctil se usa para provocar sensaciones usando
contrastes
frío y calor, con la finalidad de reintegrar al paciente con su entorno.
En
la medida en que los pacientes vayan mejorando, se irán cambiando los
estímulos,
sustituyéndolos por otros más complejos e incluyendo nuevas modalidades
de
estimulación.
Durante
el periodo de tratamiento es imperativo realizar terapia familiar
en
términos de psicoterapia; llevar a cabo entrenamiento en la familia para que
ésta
continúe y fortalezca la rehabilitación del paciente.
Conclusiones
Sin
lugar a dudas, para la atención del paciente politraumatizado que presenta
disfunción
cerebral
se requiere una infraestructura importante, que incluye: médicos,
enfermeras,
psicólogos, nutriólogos, fisioterapeutas, entre otros, todos ellos entrenados
y
familiarizados con el cuidado y manejo del paciente con disfunción cerebral.
Esto
da como resultado altos costos económicos para los hospitales, así como un
elevado
costo emocional para la familia en el periodo posterior a la hospitalización.
La
mayoría de los pacientes presenta estancia intrahospitalaria larga, con
múltiples
complicaciones, cuya atención requiere periodos de antibiótico prolongado
y
con medicamentos de mayor costo. Posterior a esto, la fisioterapia es larga
y
la recuperación es prolongada; la mayoría requiere meses e incluso años para
reintegrarse
a la sociedad como personas productivas, incluso una gran parte de
este
grupo de pacientes no lo logra y suele mantenerse dependiente en su totalidad
de
los familiares, que también sufren estos estragos.
Es
necesario continuar trabajando en la recuperación y rehabilitación de los
pacientes
con disfunción neurológica, se conoce bien la fisiopatología de la lesión,
sin
embargo aún no es posible modificarla de manera favorable para que el paciente
presente
la menor cantidad de secuelas y así mejorar su pronóstico.
Trauma.
Un problema de salud en México
67
Recomendaciones:
insuficiencia cerebral
Determinar
escala de coma de Glasgow, se ha visto que está en relación directa con la
mortalidad
Mantener
saturación de oxihemoglobina por arriba de 90%
Utilizar
la ecografía doppler con ventana cerebral para diagnosticar a la brevedad
hematomas intracraneales
Sindrome
de insuficiencia
respiratoria
aguda en trauma
Definición
En
1994, el American European Consensus Conference Committee presento las nuevas
definiciones
de lesion pulmonar aguda y SIRA, las cuales se detallan en seguida.
Lesión pulmonar aguda:
pacientes con hipoxemia definida como la razon entre
la
PaO2 y la FIO2 < 300.
Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda: hipoxemia severa, PaO2/FIO2 < 200.
Las
definiciones del consenso reconocen el sindrome clinico sin dar enfasis
especifico
a las posibles causas de SIRA (molecular inmune o fisica). Asi, el
SIRA
es la expresion clinica de un grupo de diversos procesos que producen dano
alveolar
difuso. Segun esta definicion la evolucion del SIRA esta marcada por tres
etapas
o fases, que se explican a continuacion
Fase exudativa: hay
ruptura de la membrana alveolocapilar, con la subsiguiente
acumulacion
de edema alveolar rico en proteinas y citocinas; la fase exudativa
dura
alrededor de 7 dias y se caracteriza clinicamente por taquipnea e hipoxemia
severa
(Figura 8.1).
Fase proliferativa: si
no existe recuperacion, algunos pacientes desarrollaran
progresivamente
dano pulmonar y presentaran evidencia de inflamacion pulmonar
intersticial
y fibrosis; esta fase dura entre 7 y 21 dias (Figura 8.2).
Fase fibrótica. Aunque
la mayoria de los pacientes se recupera en tres o cuatro
semanas
despues del dano intersticial, algunos presentan fibrosis progresiva, de
modo
que necesitan soporte ventilatorio prolongado, lo que los predispone a las
complicaciones
propias de las unidades de cuidados intensivos. Diversos estudios
apoyan
la teoria de que esta fase final del SIRA se provoca por el uso de la
ventilacion
mecanica
con volumen o presion elevada (Figura 8.3).
Cuadro
8.1.
Causas
generales de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
Etiología
Variedades
Trauma
Ingesta de sustancias ácidas o alcalinas, descargas eléctricas
por
contactos
Insuficiencia
vascular cerebral Trombosis o hemorragia cerebral por malformación vascular
Traumatismo
craneoencefálico por caída
Infecciosa
Infecciones de vías aéreas superiores
Obstrucción
de vía aérea Alimentos, cuerpos extraños
Fármacos
o drogas Depresores del sistema nervioso central
Quemaduras
Incendios
Lesiones
pulmonares sistémicas Neumonías, colagenopatías, insuficiencia renal crónica,
politransfusión,
coagulación
intravascular diseminada, tumores
Figura
8.1.
Fotomicrografía
de estudio histopatológico de pulmón que muestra edema alveolar.
Figura
8.2.
Pulmón
que muestra engrosamiento de tabiques alveolares con edema, fibrosis
peribronquial
y extravasación de elementos formes.
La
estructura alveolocapilar normal provee una gran superficie de intercambio
gaseoso
y una barrera estrecha entre el gas alveolar y la sangre de los capilares
pulmonares.7-9
El dano difuso de la region alveolar ocurre durante la fase aguda
o
exudativa de la lesion pulmonar y del SIRA. Este dano involucra tanto el tejido
endotelial
como el epitelial y altera la barrera pulmonar, inundando asi los espacios
alveolares
con liquido, lo que inactiva el surfactante y causa inflamacion, por lo
que
se producen alteraciones en el intercambio gaseoso. Estos eventos se reflejan
en
la presencia de infiltrados bilaterales, los cuales son indistinguibles por
radiologia
convencional
de los de origen cardiogenico.
Los
hallazgos patologicos consisten en dano alveolar difuso, incluyendo lesion
capilar.
Los espacios alveolares tienen membranas hialinas y estan llenos
de
edema rico en proteinas y celulas inflamatorias.1,2,8,10-12 El espacio
intersticial,
alvelos,
pequenos vasos y capilares tambien contienen macrofagos, neutrofilos y
eritrocitos.
La fase aguda puede resolverse o progresar a fibrosis con hipoxemia
persistente,
aumentando asi el espacio muerto, hipertension pulmonar y perdida
de
la distensibilidad pulmonar. Las radiografias de torax muestran nuevas
opacidades
lineales
consistentes con la fibrosis en evolucion. El examen patologico del
pulmon
muestra fibrosis con depositos de colageno, inflamacion cronica y aguda y
Figura
8.3.
Zona
parabronquiolar que muestra atelectasia, edema de paredes alveolares y
destrucción
de
ellas con extravasación de polimorfonucleares y eritrocitos y enfisema
multifocal.
Trauma.
Un problema de salud en México
73
resolucion
incompleta del edema. La fase de recuperacion del SIRA se caracteriza
por
la resolucion de la hipoxemia, mejora de espacio muerto y de la distensibilidad
pulmonar.
Las anormalidades radiologicas generalmente se resuelven, sin embargo
la
fibrosis microscopica continua.3,8,13-17
Fisiopatología
Los
mecanismos fisiopatologicos del SIRA involucran complejas interacciones entre
celulas
activadas, respuesta humoral y mediadores celulares, sin embargo la
anormalidad
basica es la ruptura de la barrera alveolocapilar. Estos mecanismos
con
frecuencia provocan un “fenomeno de bola de nieve” en la reaccion inflamatoria,
lo
cual tiene repercusion en otros organos y por lo general da como resultado
el
desarrollo de sindrome de disfuncion organica multiple (SDOM).18-23
Los
procesos fisiopatologicos que culminan en las manifestaciones clinicas
del
SIRA involucran un desequilibrio entre la respuesta inflamatoria y la
antiinflamatoria,
que
dispara un estimulo que puede adquirir una variedad de formas,
como
la lesion pulmonar.8, 24
Al
principio, despues de la lesion inicial (como la endotoxemia), hay una
activacion
de
celulas proinflamatorias, con la subsecuente sintesis y secrecion de mediadores
inflamatorios.
La activacion de la cascada del complemento es uno de los mediadores
mas
tempranos, pues es resultante de la acumulacion de polimorfonucleares en el
pulmon.
Estas celulas son capaces de promover la respuesta inflamatoria mediante la
liberacion
de productos del metabolismo del acido araquidonico, citocinas, enzimas
proteoliticas
y radicales de oxigeno. La deplecion de polimorfonucleares protege contra
el
desarrollo de SIRA en modelos animales; sin embargo, pacientes humanos
neutropenicos
pueden
desarrollar SIRA.25-29
Los
monocitos, macrofagos alveolares y plaquetas estan tambien activados
en
los procesos iniciales de la lesion. Hay un incremento en la adhesividad de las
plaquetas
asi como su agregacion, lo cual produce microtrombos que pueden obstruir
vasos
pequenos con la evidente lesion isquemica. Las plaquetas son una fuente
adicional
de mediadores inflamatorios, los cuales se propagan y aumentan la ya
existente
reaccion inflamatoria (Figura 8.4).
Sin
embargo, en el trauma esta fisiopatologia y las etapas descritas en varias
clasificaciones
desde 1994 no se cumplen, ya que pueden suceder en minutos
u
horas, dependiendo del grado de lesion (Figura 8.5).
En
la Figura 8.6, se muestran las lesiones a nivel pulmonar de un paciente
traumatizado
que fallecio a las 7 h de la agresion. Se observan todas las fases ya
descritas.
Esto no puede ser diagnosticado ni con los datos clinicos ni con la radiografia
de
torax, por lo que es necesario utilizar otro tipo de estudios que permitan
visualizar
los cambios que se suceden en forma dinamica y activa.2,16,30-35
CAUSA
(trauma)
Daño
Lesión
tisular de piel Músculo esquelético Vasos Vísceras
Activación
de
macrosistema
Hormona
antidiurética
SRAA Glucagón
SIRS
CHAOS
Choque
Homeostasia
Apoptosis
SDOM
Anergia
Catecolaminas
Proinflamatorias
Antiinflamatorias
Activación
del microsistema
Complemento
Endotelinas Coagulación Fibrinólisis Cininas Interleucinas Otros
Curación
o muerte
Figura
8.4.
Figura
8.5.
Fisiopatología
actual del trauma.
Daño
Lesión
de la membrana
alveolocapilar
Aumento
de la permeabilidad
del
endotelio
FiO2
elevada
Lesión
del
neumocito
tipo II
Llenado
o cierre de los alvéolos
y
vías aéreas o ambos
Aumento
de cortocircuitos y disminución de la distensibilidad (ACDD)
Sobrehidratación
Edema intersticial
alveolar
Disminución
del
surfactante
Sobredistensión
de
los alvéolos
Figura
8.6.
Estudio
microscópico de pulmón de un paciente que murió por SIRA a las 7 h de haber
sido
lesionado.
Se observan las lesiones descritas en las fases exudativa, proliferativa y
fibrótica.
Diagnóstico
El
diagnostico en trauma no se puede fundamentar en los criterios propuestos por
el
American
European Consensus Conference Committee, ya que el SIRA se presenta
en
minutos u horas con gran mortalidad; tampoco se pueden utilizar los criterios
de
puntaje
de PEEP, que varian de < 5 a > 15 con valores que fluctuan de 0 a 4.
Los
resultados de no lesion, leve o moderado 0.1 a 2.5 SIRA > 2.5
El
diagnostico actual se hace con base en el cuadro clinico del paciente,
ecografia
doppler
–tambien conocido como eFAST anormal– y bioimpedancia anormal,
donde
se observa principalmente aumento en el contenido de liquido pulmonar
total
acompanado de elevacion de las resistencias perifericas y presion
coloidosmotica
<
15 torr.
En
la Figura 8.7, se aprecia un estudio de eFAST normal de la linea pleural.
Las
imagenes acusticas desprendidas de la pleura no abarcan todo el campo de
estudio
y tampoco se registran de manera continua; sin embargo, como se muestra
en
la Figura 8.8, las imagenes acusticas abarcan todo el campo de estudio y
aparecen
de
forma continua.
Se
sabe que los cambios radiologicos en SIRA no aparecen de inmediato; sin
embargo,
los cambios sonograficos pueden presentarse incluso en pacientes asintoAcademia
Figura
8.7.
eFAST
normal.
Figura
8.8.
eFAST
con imágenes en cola de cometa, positivo a lesión pleuropulmonar.
Trauma.
Un problema de salud en México
77
maticos.
Por otro lado, la utilizacion de equipos portatiles favorece que el paciente
no
sea trasladado a una sala de imagenologia.
Tratamiento
Las
nuevas pautas en la terapeutica han enfatizado la importancia de los cuidados
criticos
generales de los pacientes con SIRA, asi como de los organos blanco.
Tratamiento
de la causa
Minimización
de las complicaciones de todos los procedimientos a emplear
Prevención
de complicaciones a órganos blanco
Reconocimiento
y tratamiento temprano de las infecciones nosocomiales
Soporte
nutricional adecuado
Objetivo
del tratamiento
El
objetivo del tratamiento es la estabilizacion de las lesiones de cerebro,
torax, abdomen
y
extremidades; la administracion de cristaloides, coloides, fracciones o
factores
del
plasma, concentrados plaquetarios y otros para lograr un volumen circulante; un
transporte
de oxigeno adecuado, hemoglobina (Hb) en valores que permitan el transporte
de
oxigeno, tiempos de trombina, tromboplastina y protrombina ni menores
ni
mayores de 3 segundos, plaquetas > 75 000 por mm3, fibrinogeno >100
mg/dL,
dimero
D bajo, hemoglobina libre no presente ni mioglobina o valores bajos.
Ventilacion
asistida adecuada sin PEEP excesivo, antiinflamatorios, estatinas,
endotelinas,
plasmaferesis o TRRT.
Recomendaciones:
insuficiencia respiratoria
El
control inmediato de la via aerea debe ser cuidadoso, porque en ocasiones puede
haber
cambios de presion intratoracica que ocasiona la muerte del sujeto. En la
atencion
transhospitalaria, es imprescindible el uso de ecografia con el protocolo
de
eFAST, ya que esta falla puede deberse a inestabilidad toracia, hemotorax,
contusion
pulmonar o todas a la vez. La administracion debe ser muy cuidadosa, debido
a
que se puede causar edema pulmonar no cardiogenico que, aunado a translocacion
bacteriana,
conduce al paciente al sindrome de insuficiencia respiratoria aguda
(SIRA).
Debe utilizarse la bioimpedancia, que consiste en enviar pulsos
electromagneticos
a
la aorta para medir gasto cardiaco, resistencias vasculares perifericas y
volumen
de
liquido pulmonar total. El uso de la medicion de presion coloidosmotica es
determinante
en
el pronostico del lesionado, ya que indica fuga de albumina capilar, al
intersticio;
los
valores menores de 11 torr senalan que la mortalidad es casi de 100 por ciento.
En
las areas criticas, se han identificado pacientes con una secuencia de
complicaciones
progresivas
que involucran diversos organos o sistemas. Estas se describieron
primero
en 1973, durante la evolucion de pacientes que fueron intervenidos
quirurgicamente
por la ruptura de aneurisma aortico. Dicha secuencia de alteraciones
en
la funcion de estos organos o sistemas se denomino falla orgánica múltiple
y
se reconocio como una alteracion compleja asociada con mayor frecuencia
con
el trauma o la sepsis grave, falla organica secuencial; en la actualidad se
denomina
síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM).1-2
El
SDOM es un fenomeno complejo cuya evolucion esta determinada por la interaccion
dinamica
de un evento desencadenante, de la respuesta del huesped al dano
y
las consecuencias del manejo de apoyo en la unidad de cuidados intensivos
(UCI).
Con
el objetivo de unificar criterios y conceptos, en 1991 el American College of
Chest
Physicians
y la Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM), reunidos en la Conferencia
de
Consenso de Chicago, definieron al SDOM como la disminución potencialmente
reversible en la función de uno o más órganos, que son
incapaces de mantener la homeostasis
sin un sostén terapéutico. El termino disfunción implica un proceso continuo
y
dinamico en la perdida de la funcion de un organo, que va de menos a mas,
siendo la
etapa
final la claudicacion de la funcion de dicho organo, que causa su
insuficiencia.
La
Conferencia de Consenso de la ACCP/SCCM reconoce que los criterios para
determinar
la
existencia de un trastorno de la funcion de un determinado organo o sistema
se
refieren a un proceso continuo y dinamico, y no a un fenomeno que conlleva
necesariamente
a
insuficiencia de organo o sistema. Ademas de ser arbitrarios y tardios en
su
diagnostico, los criterios utilizados son diferentes de un estudio a otro.3-5
El
SDOM se considera un conjunto de signos y sintomas de patron diverso, que se
relacionan
en su patogenia, estan presentes por lo menos durante 24 a 48 h y son causados
por
disfuncion organica, en grado variable, de dos o mas sistemas fisiologicos, con
alteracion
en
la homeostasis del organismo, cuya recuperacion requiere multiples medidas
de
soporte avanzado.6 Debido a su etiologia hemodinamica, se presenta de manera
muy
variada
e involucra disfunciones a insuficiencias como: respiratoria, renal, hepatica,
neurologica,
gastrica
y hematologica. La correccion temprana de la disfuncion primaria y sus
consecuencias
debera ser el punto primordial de tratamiento con el fin de romper el circulo
vicioso
establecido en alguno de sus eslabones y permitir que el paciente sobreviva.7
Sindrome
de disfuncion organica
multiple
Podemos
hablar de un SDOM primario cuando ocurre una vez que cualquier
sistema
organico disfunciona en forma evidente o sea resultado directo de una lesion
conocida,
por ejemplo, un episodio de insuficiencia respiratoria aguda por un trauma
de
torax, IRA por rabdomiolisis y a la coagulopatia por politransfusion. El SDOM
secundario es el que
se presenta en el contexto de una respuesta inflamatoria sistemica,
como
consecuencia de la respuesta del huesped a una agresion, englobandose asi
en
el sindrome de respuesta inflamatoria sistemica (SIRS). Este es el nexo que
media
entre
el dano (trauma o sepsis) y el SDOM, que es la via final comun con mas
de
4.3 insuficiencias agudas, a pesar de la tecnologia en las UCI.8-10
Repercusiones
e importancia
En
varias publicaciones se ha reportado la experiencia de centros medicos
reconocidos
en
el extranjero con este problema. En 1979 el costo de un paciente septico
grave
era de 12 000 dolares, con un incremento significativo de la estancia
en
la UCI y una mortalidad aproximada de 33%. Afessa, et al. reportan un
incremento
del costo en el suministro de los servicios de cuidados intensivos de 19.1
billones
a 55.5 billones en Estados Unidos, de 1985 al ano 2000.9 En nuestro medio, una
encuesta
efectuada en las principales UCI mono- y polivalentes de hospitales
institucionales
coloco
al SDOM casi siempre relacionado con infecciones graves como la primera
causa
de mortalidad, asi como el numero de fallas relacionadas con ella, con
fluctuaciones
de
la mortalidad entre 30 y 100%, dependiendo del tipo de insuficiencia organica
de
que
se trate, lo cual incrementa los costos de atencion y origina la necesidad de
un manejo
especializado,
en cuanto a personal y equipo y medicamentos. Aunque la mortalidad
por
estas fallas aisladamente puede ser muy variable, la combinacion o secuencia de
ellas
distingue
cada vez mas la entidad responsable de un mayor numero de fallecimientos de
pacientes
en estado critico, sobre todo aquellos con trauma y sepsis.10-12
Existen
multiples factores de riesgo de desarrollar SDOM, tales como: sepsis,
trauma,
choque hipovolemico hemorragico, pancreatitis, quemaduras, etc., los cuales
liberan
citocinas, de modo que se genera un desequilibrio
proinflamatorio-antiinflamatorio,
disminucion
de la disponibilidad de oxigeno (DO2) y aumento del consumo
de
oxigeno (VO2) a nivel tisular, con la consecuente isquemia, lo que produce
disfuncion
y apoptosis celular o, en caso de recuperar el aporte de oxigeno (O2), la
posible
presentacion de dano por reperfusion. El pronostico mantiene relacion con
el
numero de organos y sistemas involucrados. La mortalidad se incrementa de 20%
–cuando
existe una sola falla– a 100% cuando cuatro sistemas estan afectados.6,7,13
Se
han distinguido algunos factores que modifican la respuesta del organismo a
la
agresion, los cuales principalmente estan en relacion con la reserva funcional
de los
principales
organos de la economia; entre ellos, se encuentran la diabetes, el alcoholismo,
la
cirrosis hepatica, la desnutricion, la aterosclerosis y la uremia; medicamentos
como
los esteroides o citotoxicos pueden agravar el pronostico de los pacientes.4,11,14
Knaus
encontro, en un total de 5 677 ingresos a la UCI de 13 hospitales en
Estados
Unidos, que 48% de ellos desarrollo SDOM y que la mortalidad de quienes
presentaron
mas de tres insuficiencias organicas fue de 98%, mientras que los que
tuvieron
solo una falla fue de 40%. Resultados similares se han encontrado en
Europa.
En nuestro medio, en un estudio realizado en una UCI polivalente, de 126
fallecimientos
en dos anos, 65.8% presento SDOM con una mortalidad de 100%
cuando
se asociaron mas de tres insuficiencias organicas en un solo enfermo. Las
disfunciones
organicas mas frecuentes observadas en la experiencia local son:
respiratoria
en 79%, cardiovascular en 69%, renal en 59% y neurologica en 34%.
Fisiopatología
Tres
hipotesis se proponen para su fisiopatologia. La primera teoria se relaciona
con la activacion
de
mediadores inflamatorios provenientes de diversos tipos de celulas, entre ellos
los
neutrofilos, los macrofagos, los linfocitos y las celulas endoteliales, los
cuales, al ser activados
por
estimulos como la endotoxina de las bacterias gramnegativas u otros productos
bacterianos,
liberan mediadores dentro de los que se ha identificado como los mas
importantes
el
factor de necrosis tumoral (TNF), diversos subtipos de interleucinas
(IL), como la
IL-1,
IL-4, IL-6, el factor activador plaquetario, productos derivados de la
activacion de las
vias
de la ciclo- y la lipooxigenasa, que en forma de una respuesta amplificada
realizan a su
vez
la activacion y el reclutamiento de otras celulas y originan una respuesta del
proceso
antiinflamatorio;
esto crea lo que se llamaba inflamación maligna o suicidio endógeno.
La
segunda teoria del SDOM incluye las alteraciones que se suceden en este
proceso
en la microcirculacion, la produccion de isquemia tisular como el mecanismo
mas
importante para facilitar el desarrollo de la disfuncion organica y apoptosis.
Por
ultimo, la tercera hipotesis establece la disfuncion intestinal con la perdida
de la
mucosa
intestinal, que permite o facilita por medio de mecanismos como la
translocacion
bacteriana,
la entrada a la circulacion de bacterias o sus productos que se encargan de la
activacion
de los diferentes tipos de celulas productoras de los mediadores inflamatorios.
Para
conocer con mayor profundidad este problema, se deben consultar los capitulos
de
estres
oxidativo, SIRS y las diferentes patologias de las insuficiencias agudas.3,15,16
Disfunciones
orgánicas letales
Disfunción
hematológica
Un
paciente al sufrir el trauma en las diferentes areas del cuerpo inicia
sangrado,
que
puede ser externo o interno; el organismo trata de contrarrestarlo activando
el
sistema plasmatico y celular de la coagulacion, que podria decirse que es una
fase
de hipercoagulabilidad, lo cual se acompana de fibrinolisis secundaria; esto
consume
factores, ademas de diluirlos si se utilizan demasiados cristaloides, y si se
utilizan
demasiados factores sanguineos se agregan microagregados que, a su vez,
producen
lesion endotelial, que se agrega al dano tisular provocado por el trauma.
Ello
desencadena el sindrome de respuesta inflamatoria sistemica (SIRS) que, a su
vez,
provoca SDOM, por lo que el diagnostico y el tratamiento deben lograr lo que
se
muestra en el Cuadro 9.1
Disfunción
respiratoria
La
disfunción respiratoria o IRA se ha reconocido a lo largo de tres
decenios como
una
entidad de alta mortalidad, no obstante los avances logrados en su manejo. La
etiologia
es multifactorial y en ocasiones algunos de estos factores pasan inadvertidos.
Existe
un incremento del agua pulmonar total y una disminucion de la capacidad
residual
funcional, que se manifiesta por hipoxemia progresiva no corregida
por
los incrementos secuenciales de la FiO2, asi como por alteraciones radiologicas
caracteristicas.
Desde
la definicion del SDRA realizada por Ashbaugh, et. al., en 1967, varias
modificaciones
se han planteado hasta 1994, cuando la Conferencia del Consenso
Americano-Europeo
propuso una nueva definicion que perduro casi dos decenios
y
fue operativa para la investigacion y de utilidad para los clinicos. Sin
embargo,
en
2011 en Berlin, se desarrollo una nueva definicion del SDRA, que incluyo
varias
modificaciones del concepto. La primera y mas importante es que el IRA
se
estratifica en tres niveles: leve, moderado y grave, de acuerdo con el grado de
hipoxemia
presente. De este modo, el IRA de un paciente con una PaO2/FiO2
de
201 a 300 mm Hg se considera leve; en cambio, una PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg
denota
un IRA moderado; una PaO2/FiO2 de ≤ 100 mm Hg refiere un IRA grave.
El
PEEP puede afectar notablemente la PaO2/FiO2, por tanto, un nivel minimo de
Cuadro
9.1.
Disfunción
hematológica
Cuadro
clínico Trombosis o sangrado
TT,
TPT, TP < 3” > 3”
Plaquetas
< 70 000 mm3
Fibrinógeno
< 100 > 400 mg/dL
L.
euglobulina < 90 min > 90 min
Productos
líticos Positivos
Dímero
D > 500 mg/dL
Trauma.
Un problema de salud en México
85
PEEP
(5 cm H2O) en cualquier nivel de gravedad se incluyo en la definicion de IRA.
En
segundo lugar, los tres criterios obligatorios para cualquier nivel de gravedad
del
IRA se definieron mejor. Sin embargo nosotros creemos que deben considerarse
los
criterios para efectuar el diagnostico, al utilizar la radiologia y la determinacion
de
gases arteriales, porque esto en el trauma no sucede en dias, sino que se
presenta
en minutos u horas (Cuadro 9.2).
El
tiempo de inicio debe ser agudo y estar dentro de una semana de haberse
conocido
el dano o sintomas respiratorios nuevos o que empeoran.18-21
Imagen
torácica: presencia de opacidades bilaterales en consonancia con edema pulmonar
en
la radiografía de tórax.
Origen
del edema: los pacientes pueden calificar como con IRA, siempre que tengan
insuficiencia
respiratoria
que no está completamente explicada por una insuficiencia cardiaca o la
sobrecarga
de
líquidos. No obstante, si no hay ningún factor de riesgo se deben utilizar tres
estudios:
a)
bioimpedancia
b)
determinación de presión coloidosmótica
c)
ecografía doppler
Disfunción
renal
La
disfuncion renal (IRA) en el trauma puede suceder rapidamente, dependiendo de
la
diuresis
y de la concentracion de creatinina en suero, con una Dcr. menor de 15 mL/min,
β
2- microglobulina mayor de 7.4 mg/L, se debe iniciar TRR para evitar mayor
dano.
La
disfuncion renal es una de las entidades comunes; se define como un sin-drome
caracterizado
por una disminucion abrupta en horas de la filtracion glo-merular, que
resulta
en la incapacidad del rinon para excretar productos nitro-genados y para
mantener
la
homeostasis de liquidos y electrolitos. Su principal factor lo constituyen la
falta
de
perfusion adecuada y algunos otros factores como el uso de antibioticos y
productos
Cuadro
9.2.
Disfunción
respiratoria
Cuadro
clínico Taquipnea, bradipnea o paro respiratorio, cianosis
Ecografía
doppler Con derrame e infiltrado
Bioimpedancia
Gasto bajo
PCO2
> 50 torr
PO2
< 50 torr
Presión
coloidosmótica con la fórmula
de
Papenheimer
PT
2.1 + (PT)2 0.16 + (PT)3 0.03 ± 2.04 =
PCO2
< 11 torr
Academia
Nacional de Medicina de México
86
nefrotoxicos.22-24
En un estudio multicentrico de Uchino et al., se encontro una
prevalencia
de
IRA en las UCI estudiadas de 6% (30 000 pacientes) y una mortalidad posterior
al
egreso mayor a 60% en aquellos pacientes que habian cursado con IRA durante su
estancia.
De los sobrevivientes, mas de 13% requirio terapia de soporte renal en algun
momento
de su vida. En otro estudio, Coca et al. encontraron que cuando las
cifras de la
creatinina
serica (CrS) durante un episodio de IRA se elevaban entre 0.3 y 0.4 mg/dL, se
duplicaba
mortalidad en estos pacientes y cuando la elevacion era de 0.5 a 0.9 mg/dL, la
mortalidad
se incrementaba entre 3 y 5 veces. Hudson et al. han demostrado que,
independientemente
de
la causa, el dano progresivo a las nefronas conduce a cambios funcionales
y
estructurales en el rinon.25-27 Al inicio el paciente puede presentar
hiperfiltracion
e
hipertrofia, sin embargo, si el dano fisiologico es persistente, evolucionara
hacia la oliguria
o
anuria (Cuadro 9.3).
Disfunción
hemodinámica
La
disfunción hemodinámica es otro de los componentes frecuentes del SDOM,
tiene
una multiplicidad de causas que se manifiestan con mayor gravedad en los
enfermos
con cardiopatia previa, con falla respiratoria, sepsis y trauma. Frecuentemente
es
insidiosa y se manifiesta por un bajo gasto cardiaco con la consecuente
hipoperfusion
tisular; puede agravarse por el uso de medidas como la ventilacion
mecanica
invasiva con PEEP (efecto sobre la precarga) y las drogas vasoactivas
(efecto
sobre la poscarga). Las alteraciones cardiovasculares en sepsis incluyen
una
disminucion en el tono vascular y un deterioro en la contractilidad miocardica;
se
producen en gran medida como resultado de la liberacion y la accion de
mediadores
de la cascada de la sepsis.28-31 Muchos mediadores estan involucrados
incluyendo
citocinas, en particular el factor de necrosis tumoral y la IL-1, y mediadores
secundarios
como el oxido nitrico y los radicales libres de oxigeno.
Tanto
la reduccion del tono vascular como la depresion miocardica se han
relacionado
con la gravedad de la sepsis. Durante esta, el metabolismo del O2 celular
se
altera como consecuencia de tres grandes cambios: en primer lugar, debido
al
aumento de la demanda de O2 por el incremento del metabolismo celular; en
Cuadro
9.3.
Disfunción
renal
Cuadro
clínico Alteraciones del flujo urinario
DCr
15 mL/min
U/PmOsm
1
Beta
2-microglobulina 7 mg/L
Biopsia
renal Sólo por investigación o anuria de más de 4 semanas
Trauma.
Un problema de salud en México
87
segundo
lugar, por el deterioro de la extraccion de O2 secundario a las alteraciones
microvasculares
perifericas; y en tercer lugar, la reduccion del transporte de O2
resultante
de la depresion miocardica.
Los
tres factores se combinan para crear un desequilibrio entre la oferta y
la
demanda de oxigeno.32-34 En condiciones fisiologicas, la DO2 se reduce en forma
correspondiente
con la caida del gasto cardiaco, asi el VO2 es mantenido por
aumentos
compensatorios en la extraccion de O2, por lo tanto los dos parametros
permanecen
independientes. En condiciones patologicas, cuando la DO2 cae
aun
mas, se alcanza un punto critico en el que la extraccion de O2 ya no puede
compensar
la caida de DO2, correspondiendose con un incremento en los niveles
de
lactato en sangre. En un estudio retrospectivo de Jansen, et al. se
evaluo
la
relacion entre los niveles de lactato en sangre con la escala de falla organica
secuencial
(SOFA, Sequential Organ Failure Assessment) durante la estancia de
pacientes
criticamente enfermos en la UCI. Debe tomarse en cuenta que la medicion
de
lactato en sangre puede actuar como un marcador en tiempo real para la
gravedad
de la insuficiencia de organos y que el calculo de la puntuacion SOFA
toma
24 h. Esto puede guiar la terapeutica mediante la adaptacion de reanimacion
para
las mediciones seriadas de lactato, que podrian impedir la insuficiencia
organica
y, finalmente, mejorar el resultado clinico. Debido a que la escala SOFA
comprende
las puntuaciones de seis sistemas organicos diferentes, tambien es
posible
evaluar la asociacion de lactato con sistemas organicos separados. No se
sabe
hasta que punto las diferentes calificaciones SOFA cardiovascular y otros
estan
relacionados con los niveles de lactato.35
Estos
autores encontraron que los niveles de lactato en sangre se relacionaron
fuertemente
con las puntuaciones en el SOFA. Esta relacion fue mas estrecha
durante
la fase temprana de la estancia en la UCI. Los resultados confirman que la
hiperlactatemia
(lactato en sangre mayor a 2.0 mmol/L) se puede considerar como
una
senal de advertencia para la insuficiencia de organos (Cuadro 9.4).
Cuadro
9.4.
Disfunción
hemodinámica
Cuadro
clínico Llenado capilar lento, hipotensión, palidez, sudoración
fría
y obnubilancia
Gasto
cardiaco Con bioimpedancia 2.5 L/min
2
000 d/cm3/kg
Edema
pleural Por ecografía doppler
PCO
15 mm Hg
Flujo
urinario 1 mL/min
Lactato
Elevado
Insuficiencias
hepática y gastrointestinal
La
insuficiencia hepática aguda se define como el desarrollo de
encefalopatia hepatica
y
coagulopatia en un paciente sin historia previa de hepatopatia, con presencia
de
la encefalopatia dentro de las primeras 26 semanas de la aparicion de
ictericia.
La
aparicion temprana de la encefalopatia posterior a la de la ictericia es de
mejor
pronostico.
Las anormalidades de la funcion hepatica ocurren en un alto porcentaje
de
pacientes con falla organica y acompanan hasta a 75% de pacientes septicos
que
presentan, ademas, SDRA y LRA al mismo tiempo.36 Existen varios agentes
fisiopatologicos,
como la hipoperfusion por el choque (hipoxia) y el efecto directo
de
la sepsis en los hepatocitos, la disfuncion del sistema reticuloendotelial y la
sobrecarga
de bilirrubina, que producen alteraciones enzimaticas y del transporte
de
la bilis, originando asi ictericia y elevacion moderada en las cifras de las
transaminasas
y
otras enzimas, disfuncion en la sintesis de proteinas del “estado agudo”
como
albumina y factores hepaticos de coagulacion, lo que explica la
hipoalbuminemia,
la
predisposicion al sindrome de fuga capilar y a la diatesis hemorragica,
para
la cual ademas se agregan factores como una coagulopatia dilucional por
multitransfusion
y los efectos propios de la infeccion o el choque que favorecen el
desarrollo
de coagulacion intravascular, situaciones que en muchos casos son los
estadios
terminales del paciente.
Como
consecuencia de las alteraciones moleculares desencadenadas tanto
por
el SIRS como por el SDOM, en algunos lugares endoteliales, la inflamacion
puede
estar inhibida y la homeostasis restaurada; en otros sitios, la destruccion
endotelial
puede continuar ocasionando la falla organica. Cuando ocurre suficiente
dano
endotelial, las bacterias penetran a la corriente sanguinea, por ejemplo en
el
tracto gastrointestinal; la migracion bacteriana puede favorecer la liberacion
de
mediadores
adicionales que llegaran a la glandula hepatica a traves de la vena porta
y
afectaran el sistema reticuloendotelial. Los pacientes septicos con SDOM
expresan
un
verdadero “autocanibalismo” del musculo esqueletico, del cual se utilizan
en
forma exagerada aminoacidos, sobre todo los de cadena ramificada, se consumen
en
cantidades variables, lo que condiciona alteraciones en sus concentraciones
sericas,
sobre todo de la leucina e isoleucina. El SIRS ocasiona un catabolismo
muscular
y liberacion de aminoacidos que sobrecargan la sintesis proteica y la
produccion
de lactato con incremento en la gluconeogenia y ureagenia.
Esto
compite en la utilizacion del ATP y de la energia intermedia, del aspartato
y
el glutamato, por lo que la alteracion en el metabolismo de los carbohidratos
son
caracterizados por un incremento en la gluconeogenia refractaria a glucosa
exogena,
aumento en la produccion de lactato a piruvato, hiperglucemia, reduccion
en
la oxidacion de glucosa, elevacion de las concentraciones de insulina y
glucagon
y elevacion en la relacion glucagon/insulina; proceso, a su vez, seguido de
una
alteracion del metabolismo de los lipidos con cambios especificos en el perfil
hepatico
de fosfolipidos y lipidos neutrales, para despues manifestarse en una
disminucion
en
la concentracion de lipidos sericos, principalmente colesterol.
Dado
que existen trastornos en la circulacion y funcion hepatocelular dependientes
de
O2, las concentraciones de transaminasas pueden elevarse discretamente,
pero
por lo comun sus valores no van mas alla de dos a tres veces lo normal; sin
embargo,
Doi et al., en 1993, demostraron una transaminasemia mayor de hasta
seis
veces por arriba del grupo control. Los pacientes con SIRS pueden manifestar
sintomas
de encefalopatia, incluyendo agitacion, irritabilidad, somnolencia,
confusion,
obnubilacion, estupor y coma, hasta en 23% de ellos y la presencia
de
esta se asocia con 40% de mortalidad, segun Sprung et al. lo que sugiere
una
patogenia
metabolica similar a la encefalopatia hepatica comun; sin embargo, se
ha
demostrado que en los pacientes con SIRS existe un incremento importante de
las
concentraciones de feniletilamina, que es una amina producida por la
descarboxilacion
endogena
de la fenilalanina en el tejido muscular o a nivel intestinal
por
la flora bacteriana, pero este metabolito no se ha encontrado en pacientes con
encefalopatia
hepatica37,38 (Cuadro 9.5).
Disfunción
cerebral
Knaus
propone como disfuncion neurologica la presencia de alteraciones en el
estado
mental o encefalopatia, el coma progresivo o una calificacion en la escala de
Glasgow
igual o menor a 6 puntos en ausencia de sedacion.
El
concepto de encefalopatia es confuso, ya que se basa en variables clinicas
(alteraciones
del ciclo circadiano, agitacion, desorientacion, etc.), electrofisiologicas
(electroencefalograma,
indice biespectral, potenciales evocados), o mas recientemente
criterios
bioquimicos (enolasa neuronal especifica, proteina S-100b),
cada
una de estas definiciones con sus propias limitaciones.25,35,39 Por ejemplo,
los
criterios
clinicos son de importancia limitada en los pacientes sedados, las pruebas
electrofisiologicas
no pueden realizarse de forma rutinaria, y la utilidad de los marcadores
bioquimicos
queda por demostrarse. Por otra parte, las relaciones entre el
estado
neurologico, la actividad electrofisiologica, y los niveles de los marcadores
bioquimicos
rara vez han sido evaluados de manera adecuada.
Cuadro
9.5
Disfunción
gastrointestinal y hepática
Cuadro
clínico Ictericia o sangrado alto o bajo
Endoscopia
Con microhemorragia
Bilirrubinas
3 mg/dL
Albúmina
3 g/L
Colesterol
150 mg/dL
Alfaminotransferasas
50 U
Desde
el punto de vista clinico, el termino encefalopatia podria ser sustituido por
el
de delirium, ya que se caracteriza por cambios en el comportamiento, la
cognicion y la
conciencia.
Ademas, los intensivistas tienen a su disposicion algunas escalas validadas
para
la evaluacion del delirium, sin embargo se puede considerar que esta
terminologia no
puede
referirse a todo el conjunto de alteraciones de la UCI, relacionadas con disfuncion
del
sistema nervioso central, por ejemplo, los subtipos de delirium –en
particular, el delirium
hipoactivo–
pueden no ser detectados por los instrumentos disponibles y, a partir de
un
estudio en los pacientes en estado de coma. En general, la encefalopatia se
considera
un
fenomeno agudo, difuso y reversible; no obstante, la sepsis puede inducir
lesiones cerebrales
focales
y se asocia con trastornos psicologicos y cognitivos (Cuadro 9.6).
Escalas
pronósticas en SDOM
La
creacion de un sistema de recoleccion de datos y presentacion de informes y
el
uso de escalas pronosticas ayudan a proporcionar datos precisos de referencia y
permiten
documentar la mejoria del paciente o ausencia de esta. Ademas de su uso
para
evaluar el rendimiento, estas escalas de pronostico en la UCI se han utilizado
para
medir la gravedad de la enfermedad y demostrar la equivalencia de los grupos
en
los ensayos de los pacientes criticamente enfermos durante mas de dos decenios.
El
primer modelo de gravedad de la enfermedad de UCI, el sistema de puntuacion
de
intervencion terapeutica (TISS), fue propuesto en 1974. Durante los
ultimos
30 anos, han surgido varias escalas pronosticas en UCI. La mayoria de los
modelos
de pronosticos se centran en la mortalidad hospitalaria. Ademas de evaluar
los
resultados, varios modelos evaluan la funcion de un organo o sistema
seleccionado.
Las
que evaluan la gravedad de la enfermedad son: la escala de evaluacion
de
la fisiologia aguda y cronica de la salud (APACHE, Acute Physiology and
Chronic
Health Evaluation), la
escala simplificada de fisiologia aguda (SAPS, Simplified
Acute Physiology Score)
y el modelo de probabilidad de mortalidad (MPM, Mortality
Probability Model).
Las escalas principales que evaluan la insuficiencia de organos
son:
la escala de falla multiple de organos y sistemas (MSOF, Multiple System
Organ
Failure), la escala de
disfuncion multiorganica (MODS, Multiple Organ Dysfunction
Score), la escala de
falla organica secuencial (SOFA) y la escala de puntuacion logistica
de
disfuncion organica (LODS, Logistic Organ Dysfunction Score).
Cuadro
9.6
Obnubilación,
euforia, somnolencia, estado de coma y movimientos anormales
Glasgow
5
Ecografía
doppler por ventanas cerebrales Anormalidades
Resonancia
magnética Alterada
Trauma.
Un problema de salud en México
91
Terapéutica
1)
Prevenir o corregir la hipoperfusión
2)
Evitar la sobrehidratación, manteniendo un volumen urinario adecuado
3)
Impedir el desequilibrio hidroelectrolítico
4)
Evitar el microembolismo por multitransfusión
5)
Administrar agentes inotrópicos temprano en el paciente con síndrome de bajo
gasto cardiaco
6)
Instalar precozmente una asistencia ventilatoria mecánica adecuada y mantenerla
el tiempo que se requiera
hasta
corregir la falla respiratoria, usando parámetros ventilatorios bajos para
protección pulmonar
7)
Administrar antiácidos para controlar el pH gástrico
8)
Usar antibióticos apropiados cuando se sospeche sepsis y drenar ampliamente los
focos sépticos
de
cualquier localización
9)
Proporcionar un soporte nutricional temprano y adecuado en calorías y proteínas
según la disfunción orgánica
Enunciar
medidas terapeuticas del SDOM es un poco temerario, ya que al momento
actual
no se dispone de un agente que garantice el tratamiento de esta entidad.
Se
requiere una medida o mas de manejo para el SDOM, cuyo conocimiento
apenas
se inicia. En general, se consideran en primera instancia los agentes que
bloquean
la estimulacion y, en particular, en los enfermos septicos, el drenaje de
focos
infecciosos es prioritario. Por otro lado, la reduccion en el consumo
energetico
por
deficiencia en la disponibilidad de ATP implica una alteracion del metabolismo
celular,
lo cual se manifiesta clinicamente como disfuncion organica. Resultados
preliminares
han mostrado una asociacion entre la mejoria en la respiracion
mitocondrial
y la funcionalidad de los organos en pacientes que han sobrevivido
a
un episodio de choque septico. Algunas estrategias que ayuden en la prevencion
o
reversion de esta disfuncion mitocondrial y falla multiorganica celular, pueden
representar
una opcion terapeutica en el tratamiento de la sepsis.
Es
posible aplicar otra estrategia para mejorar la produccion de energia
mitocondrial:
reducir
el gasto energetico celular. Es concebible que durante la sepsis una
"hibernacion"
inducida puede proteger al organismo de la prolongada falla energetica
y
ser capaz de recuperarse del dano por el proceso inflamatorio. Los glucocorticoides
han
demostrado por lo menos en dos estudios protocolizados, prospectivos y
multicentrico
en
pacientes con sindrome septico y choque, que inclusive incrementaron la
mortalidad.
En relacion con el bloqueo de los mediadores, los estudios reportados con
el
uso protocolizado de muy diversos tipos de anticuerpos monoclonales y
policlonales
en
pacientes septicos no han demostrados la utilidad de los mismos, ademas de
que
algunos de ellos, por su alto costo dificilmente pueden convertirse en
terapeutica
de
rutina. Asimismo, aun es poco preciso el momento optimo de su utilizacion y se
ha
demostrado
tambien que pueden originar incremento de la mortalidad.
Solo
la restitucion del volumen intravascular, sobre todo de la microcirculacion,
ha
demostrado efectividad en la correccion de entidades relacionadas con el SDOM,
Cuadro
9.7
Tratamiento
médico
Ventilación
asistida Otros
Sustancias
vasoactivas Anticuerpos antibacterias
Antibioticoterapia
Antiinflamatorios
Diálisis
temprana Antioxidantes
Antitrombóticos
Apoyo nutricio
Anticoagulantes
Factores
de coagulación
Células
sanguíneas
Cuadro
9.8.
Tratamiento
por procedimientos
Hemodiálisis
y exanguinotransfusión
Hemocarboperfusión
Plasmaféresis
Oxígeno
hiperbárico
como
es el choque por sepsis, en donde el uso de una combinacion adecuada de coloide
y
cristaloides permite mejorar el pronostico de los pacientes. De acuerdo con el
grupo
europeo-estadounidense
de tratamiento de la sepsis y el SDOM, con base en los niveles
de
eficiencia terapeutica, los elementos que han mostrado resultados de
efectividad
incluyen
solamente: el uso concienzudo de los antibioticos, la reanimacion con liquidos
parenterales
y la restitucion de derivados sanguineos, la utilizacion correcta de
medicamentos
con acciones vasoactivas, la normalizacion de la entrega periferica de
O2
para evitar los efectos deletereos de la hipoxia tisular y el soporte nutricio
por medio
de
la via intestinal. Un papel importante ha adquirido en los ultimos anos, el
soporte
nutricio
temprano por via enteral, ademas de que para llevarlo a efecto se cuenta en la
actualidad
con diversos tipos de formulas estructuradas que contienen elementos nutricios
como
la glutamina, al arginina, los acidos grasos omega 3 y los nucleotidos, que
mejoran
las funciones de las celulas del intestino o enterocitos, aumentan la
produccion
local
de inmunoglobulinas, en especial la tipo A, y han demostrado en diversos
trabajos
la mejoria en la morbimortalidad de pacientes septicos y la disminucion en el
desarrollo
del SDOM (Cuadros 9.7 a 9.9).
Recomendaciones
para evitar mayores daños:
disfunción
orgánica múltiple
Atención
prehospitalaria
El
trauma en las grandes ciudades y en sitios carreteros alejados de centros con
recursos
se complica si los equipos de rescate no cuentan con las herramientas
necesarias
para retirar material que agrave la lesion, lo que consume tiempo vital
y
facilita la aparicion del sindrome de disfuncion organica multiple. Por ello,
se
hacen las siguientes sugerencias.
1.
Capacitación de los paramédicos en conocimientos teóricos y uso de equipo que
permita rápidamente
controlar
la vía aérea, inmovilización, determinar lesiones cerebrales, hemodinámicas,
torácicas,
abdominales,
extremidades, usando la clínica y apoyándose en el equipo necesario
2.
Red confiable de comunicación con el hospital especializado con insumos
adecuados para el manejo
de
las diferentes patologías traumáticas
Para
evitar la aparicion del sindrome de disfuncion organica multiple, es necesario
aplicar
lo dicho con anterioridad, despues de un tratamiento en forma sistematica
y
correcta (mencionado en cada capitulo). El control de la via aerea –con
ventilacion
asistida
para mantener una saturacion arriba de 90%, que indica no solo la ventilacion
sino
el transporte adecuado de oxigeno–, la presencia de pulsos perifericos y el
llenado
capilar
evidencian el transporte de oxigeno intracelular y la perfusion tisular.
Los
tiempos de coagulacion no deben ser mayores ni menores de 3 segundos
respecto
del testigo fibrinogeno mayor de 100 mg/dL, cuenta plaquetaria mayor de
75
000/mm3, dimero D menor de 400 ni mayor de 1 000 ng/mL. El coagulo medido
por
tromboelastografia no debe tener aspecto de copa de vino.
La
depuracion de crearinina endogena en orina de 1 hasta 24 h no menor de
30
mL minuto; beta 2-microglobulina no mayor de 7.4 mg/mL, las otras pruebas
de
funcion renal no tienen valor para descartar insuficiencia renal aguda, por las
soluciones
que se usan durante la reanimacion, pero la FeK (fraccion de excrecion
de
potasio) sirve para determinar el grado de apoptosis celular cuando es mayor de
120
por ciento.
Cuadro
9.9.
Tratamiento
quirúrgico
Cirugía
no específica
Cirugía
específica
Introducción
El
trauma durante el embarazo es un padecimiento que ocasiona una alta
morbimortalidad
de
la madre y el feto. Aunque su incidencia se desconoce, se estima
que
el trauma complica 1 de cada 12 embarazos.1 Se considera en paises de altos
ingresos
que es la primera causa de muerte no obstetrica cuya mortalidad asciende
a
46.2 En un estudio de causa de muerte fetal, se encontro que el rango de muerte
por
trauma en el embarazo fue de 2.3 por 100 000 nacidos vivos;3 en su mayoria los
incidentes
fueron menores, con una hospitalizacion relacionada con lesion de 4.1
mujeres
embarazadas por 1 000 nacimientos en Estado Unidos. De las mujeres que
fueron
ingresadas, de 24 a 38% presento trabajo de parto durante su hospitalizacion.
4
La incidencia de admisiones hospitalarias es paralela a la edad gestacional.5
El
objetivo de este capitulo es dar a conocer un acercamiento basado en la
evidencia
sobre el tratamiento del trauma en la mujer embarazada y como mejorar
los
resultados del binomio.
Antecedentes
Un
embarazo complicado por trauma puede ser riesgoso para la madre y el feto.
Las
complicaciones maternas asociadas incluyen lesiones o muerte, choque
hemorragico
por hemorragia interna.6 Las complicaciones fetales incluyen aborto
espontaneo,
parto pretermino, ruptura prematura de membranas (RPM), lesion
fetal
directa, ruptura uterina, desprendimiento de placenta y muerte fetal.
Los
accidentes automovilisticos (AAM) representan 49% de las causas de trauma
en
embarazo; las caidas, 29%; los asaltos,18%; las heridas por arma de fuego, 4%;
las
quemaduras, 1%.7 Se debe hacer notar que la violencia de genero esta emergiendo
como
una de las principales causas de lesion materna y muerte durante el embarazo.
En
Mexico, en 2012, los hallazgos respecto de la prevalencia y caracterizacion
de
la violencia durante el embarazo han sido ampliamente documentados por otros
autores
(McFarlane, Parker y Soeken, 1996; Gazmararianl,1996; Valdez y Sanin,
Manejo
del trauma
en
la mujer embarazada
1996).
En la ENVIM se pudo corroborar, por ejemplo, que la cuarta parte de las
entrevistadas
refirio
haber sufrido este tipo de maltrato en alguno de sus embarazos.
Esta
clase de violencia se caracterizo principalmente por: humillaciones (8.4%); el
ser
obligadas por su pareja a tener relaciones sexuales (6.3%); por golpes (5.3%).
El
embarazo no protege a las mujeres de la violencia, ya que 48.6% de las mujeres
maltratadas
antes del embarazo senalo que la violencia se mantuvo igual durante
el
periodo de gestacion, y para 25.8% de ellas, esta incluso empeoro. En cuanto a
las
mujeres, 4.4% del total de entrevistadas refirio haber sido pateadas y
golpeadas
en
el abdomen mientras estuvieron embarazadas.8
Los
factores de riesgo tambien estan bien identificados, e incluyen la edad
materna
(embarazo adolescente), el abuso de alcohol y drogas y la historia de violencia
domestica.2
En consecuencia, es importante para el personal de salud encargado
de
la atencion obstetrica la valoracion de los factores de riesgo para disminuir
la
incidencia de trauma durante el embarazo.
Desafortunadamente
existe poca evidencia del mejor manejo del trauma en el
embarazo
y por lo comun se extrapolan los tratamientos de la poblacion no embarazada
al
manejo de esta. Sin embargo, es indispensable conocer algunas particularidades
de
la mujer embarazada en la toma de decisiones.
Cambios
anatómicos y fisiológicos
El
cambio mas obvio durante el embarazo es el aumento del tamano uterino conforme
aquel
progresa. El utero pasa a ser un organo intraabdominal a partir de alrededor
de
las 12 semanas de gestacion (sdg), de modo tal que se eleva por encima
de
la pelvis verdadera. En la semana 20, el vertice del utero puede palparse a
nivel
de
la cicatriz umbilical; para la semana 36 el utero alcanza el margen costal. En
las
ultimas
semanas del embarazo, la altura del fondo uterino disminuye conforme la
cabeza
fetal cae de nuevo a la pelvis.
El
utero es por si mismo una capa muscular relativamente delgada durante
el
embarazo a termino, lo cual lo hace susceptible a lesiones. Aunque el feto se
encuentra
envuelto en el liquido amniotico, la placenta no es elastica del todo, lo
que
aumenta el riesgo de desprendimiento, aun con el menor trauma materno.
Durante
las ultimas etapas del embarazo el descenso del feto le infiere un riesgo
de
trauma craneal, en especial en el trauma pelvico materno. Recordemos que en
esta
etapa la sinfisis del pubis y la articulacion sacroiliaca se abren, lo cual
puede
aparecer
como un hallazgo anormal en la placa de pelvis.
Conforme
el utero se agranda los organos maternos son desplazados hacia
arriba
hasta que finalmente la mayor parte del tracto gastrointestinal se encuentra
por
arriba de los margenes costales. El diafragma se eleva hasta 4 cm ocasionando
compresion
de las estructuras toracicas, el mediastino y la silueta cardiaca las cuales
pueden
aparecer alargadas en la radiografia.
El
embarazo inicia una serie de cambios fisiologicos que pueden tener efecto
en
la respuesta normal al trauma. Uno de los sistemas mas afectado por estos
cambios
es
el cardiovascular. En general existe un aumento discreto de la frecuencia
cardiaca
(de
10 a 15 lpm) y una disminucion de la presion arterial (de 5 a 15 mm Hg),
que
inician en el segundo trimestre.9 Estos cambios no son marcados, sin embargo
en
la mujer embarazada, la taquicardia y la hipotension no deben ser atribuidos
solo
al embarazo. Existe una elevacion del volumen sanguineo materno de 20 a
30%
y el volumen plasmatico aumenta aproximadamente 50%.10 Este incremento
desproporcionado
del plasma sobre el volumen conduce a “la anemia fisiologica
del
embarazo”; en las semanas 32 a 34 de gestacion, un hematocrito de 31 a 34%
se
considera normal.11 Debido a este aumento del volumen plasmatico, la paciente
embarazada
puede presentar perdidas hemorragicas significativas sostenidas, antes
de
que existan cambios en los signos vitales.
Tambien
existe un aumento del gasto cardiaco al inicio del segundo trimestre,
que
contribuye al incremento de la demanda de oxigeno de la paciente embarazada.
11
Un feto maduro aumenta el flujo sanguineo uterino, lo que puede comprometer
hasta
20% del gasto cardiaco a termino. Este sistema es altamente regulado y
muy
sensible a efectos de agentes externos, como a las catecolaminas o los cambios
en
el volumen intravascular materno. La hemorragia materna puede estar compensada
por
la disminucion del flujo sanguineo, por lo que la primera manifestacion
de
hipovolemia materna puede ser los cambios de la hemodinamia fetal. Los
cambios
posicionales de la presion arterial estan bien documentados en la paciente
gravida.
Conforme el embarazo avanza, el utero comprime la vena cava y se ocasiona
una
disminucion del retorno venoso en posicion supina, lo que da por resultado
una
disminucion del gasto cardiaco de hasta 30 por ciento.
Este
sindrome de hipotension supina puede aliviarse al desplazar al utero de
la
vena cava, mientras se coloca a la paciente en posicion decubito lateral
izquierda.
Este
manejo no puede realizarse en la mujer embarazada con trauma con una
probable
lesion de la medula espinal. Se han descrito algunas alternativas, como
la
movilizacion manual del utero a la izquierda o la colocacion de una tabla en un
angulo
de 158o hasta que la lesion espinal se haya descartado.12
Los
cambios del sistema respiratorio en el embarazo se relacionan con el aumento
de
la ventilacion minuto. En el segundo trimestre, la hipocapnia es comun con
valores
de
PCO2 de 30 mm Hg en la determinacion de gases arteriales. De manera similar,
a
menudo se observa una alcalosis metabolica compensatoria en estas pacientes.13
Existen
otros cambios en la fisiologia materna que pueden afectar la respuesta
al
trauma, la disminucion de la movilidad gastrointestinal, la laxitud del
esfinter esofagico
inferior
y la compresion anatomica del estomago ponen a la paciente en riesgo
de
broncoaspiracion. Por este motivo, debe garantizarse la descompresion gastrica
durante
la evaluacion. La glandula hipofisis (pituitaria) aumenta en tamano 30% y
es
particularmente susceptible a los estados de choque en la paciente embarazada.
Deben
vigilarse y estudiarse a fondo los cambios neurologicos, las alteraciones que
acompanan
a la preeclampsia pueden enmascarar los signos de lesion cerebral.
Evaluar
el estado de la madre
Paro
cardiaco
No
respuesta
Paro
respiratorio
PA <
89/40 FC < 50 o > 140
Presente
Presente
Ausente
Ausente
Soporte
vital avanzado
a)
Vía aérea
b)
Respiración
c)
Circulación
d)
Discapacidad
e)
Exposición
Consultar
a equipo de trauma,
notificar
a las terapias intensivas
(neonatales
y adultas)
O2
suplementario
Desplazar
útero a la izquierda
si
la edad gestacional es mayor
de
20 semanas
Colocar
dos accesos venosos
Laboratorio
BH
completa, tiempos
de
coagulación fibrinógeno, grupo
Rh
y gasometría
Comprobar
viabilidad fetal
Ecografía
doppler o tococardiógrafo
USG
evaluación de choque
Paciente
estabilizada
Ecografía
fetal/perfil biofísico
FAST-
LP
Revisar
bienestar fetal
Sin
estudios de laboratorio
Sin
estudios de gabinete
Alertar
a la madre de los signos
de
desprendimiento de placenta
Consultar
a equipo de trauma
Línea
intravenosa
Laboratorios
(BH, QS, ES,
gasometría
, tiempos
de
coagulación, KB si Rh -
Feto
viable: MFC por 4-6 h
Sin
cambios: alta
Con
cambios: admisión
Tocometría
si se considera
desprendimiento
de placenta
Viabilidad
fetal por ecografía doppler
Lesión
materna
Figura
10.1.
Algoritmo
de manejo del trauma en embarazo.
Manejo
del trauma durante el embarazo
Cuando
una paciente embarazada se presenta con trauma grave, es necesario estabilizar
la
condicion de la madre, debido a que la evolucion fetal esta directamente
correlacionada,
como se muestra en el algoritmo de manejo del trauma en embarazo
(Figura
10.1).
Cuidados
prehospitalarios
El
Comite de Trauma del American College of Surgeons considera el embarazo
como
un criterio de triage de alta prioridad para el traslado a un centro de
atencion.
Goodwing14
hizo una contribucion en 1990 a la importancia de considerar
prioritario
el traslado de las pacientes embarazadas con trauma. Debe tenerse en
mente,
ademas de los criterios aceptados por el ATLS, que toda paciente embarazada
con
pulso de mas de 110 lpm, dolor toracico, perdida del estado de alerta y
embarazo
del
tercer trimestre de gestacion debe ser traslada a un centro de atencion
en
trauma de manera prioritaria. Las guias de traslado y atencion prehospitalaria
en
los cuidados de trauma son aplicables para la paciente embarazada.
La
evaluacion por los sistemas de atencion prehospitalaria deben seguir los
protocolos
ya establecidos de evaluacion del paciente con trauma publicados en
las
guias del ATLS. Al tomar la decision del manejo avanzado de la via aerea en
la
paciente embarazada, debe recordarse lo que se explica e los siguientes
incisos.
a)
La mujer embarazada tiene un riesgo alto de broncoaspiración por el retraso de
vaciamiento gástrico,
disminución
del tono del esfínter esofágico inferior y la hipertensión intraabdominal
b)
Aunque la seguridad de la secuencia rápida de intubación está bien establecida
durante el embarazo,
debido
a los niveles bajos de seudocolinesterasa, se recomienda el uso de dosis bajas
de succinilcolina,
en
los centros donde la utilizan, durante la inducción15
c)
Los relajantes musculares tanto polarizantes como no polarizantes cruzan la
barrea placentaria. Los
efectos
de estos medicamentos en el patrón cardiotocográfico y la actividad fetal
pueden llevar a un mal
diagnóstico
y a la realización de una intervención no indicada. En el caso de un parto, el
neonatólogo
puede
encontrar un recién nacido flácido y apneico. Por esto es pertinente investigar
la medicación
prehospitalaria
de estas pacientes
De
manera general, las consecuencias catastroficas que puede presentar
una
paciente a la que no se asegura la via aerea justifican el riesgo del uso de
agentes
paralizantes
durante la induccion de estas pacientes. Establecer una via aerea
permeable
es la opcion mas segura.
Dentro
del manejo circulatorio de la paciente embarazada con trauma, se
debe
evitar el sindrome de hipotension supina (compresion uterocava). La colocacion
de
la tabla en un angulo de 15o a la izquierda es una intervencion especifica
del
embarazo mayor de 20 sdg. Existe informacion clinica suficiente que ha
demostrado
la disminucion del gasto cardiaco hasta de 60% por la compresion
uterocava
y que esta es causa de una reanimacion prolongada con incremento en
la
prevalencia de acidosis metabolica e incremento en el requerimiento del uso de
vasopresores.16,17
Por debajo de las 24 semanas, el desplazamiento lateral del utero
es
suficiente para evitar este sindrome; por arriba de las 24 semanas, se
recomienda
la
lateralizacion de la paciente a 30o. Aunque esta maniobra reduce la eficacia
de
la reanimacion cardiopulmonar (RCP) en comparacion con la posicion supina, en
Academia
Nacional de Medicina de México
102
la
paciente embarazada la mejoria del gasto cardiaco y la precarga con esta
maniobra
supera
la discreta disminucion de la eficacia de la compresiones cardiacas.16
El
aumento en el trabajo respiratorio debido al aumento de la presion diafragmatica
puede
llevar a falla respiratoria. En estas circunstancias, transportar a la
paciente
en trendelenburg invertido a 30o es una maniobra aceptable.18
Con
respecto a la via intravenosa, se debe evitar el uso de lineas femorales
por
el riesgo de compresion uterocava que altera la distribucion de medicamentos
y
liquidos.
Evaluación
primaria
Al
ingreso a las unidades de urgencias, se debe identificar y corregir condiciones
que
pongan en peligro la vida. La oxigenacion y el transporte de oxigeno con una
adecuada
perfusion tisular debe ser el objetivo primario. Un equipo de respuesta
materna
o código matter debe recibir a la paciente en el area de urgencias. Se
debe
obtener
toda la informacion posible sobre la reanimacion prehospitalaria. La valoracion
inicial
por el equipo de trauma debe incluir el medico de urgencias, el
cirujano
de trauma y el obstetra. La reanimacion y el manejo de la via aerea corren
a
cargo del medico de urgencias en conjunto con el resto del equipo, la toma de
decisiones
durante la reanimacion, estudios diagnosticos o planeacion del procedimiento
quirurgico
–incluyendo el parto o cesarea– de acuerdo con la situacion de
la
paciente, con el proposito de maximizar el pronostico materno-fetal.
La
paciente embarazada tiene una reserva de oxigeno disminuida. La hipoxemia
secundaria
a falla cardiaca o respiratoria ocurre de manera significativamente
temprana,
en comparacion con pacientes no embarazadas. Existen diferentes factores
y
adaptaciones durante el embarazo para desarrollar esta incapacidad a tolerar
episodios
de hipoxemia, el consumo y demanda de oxigeno aumenta en reposo
20%
debido a las demandas metabolicas del utero gestante, el feto, la placenta y
las
mamas. El aumento de 2,3-difosfoglicerato facilita la transferencia placentaria,
pero
deja a la madre sin reserva de oxigeno. La presion arterial de oxigeno
disminuye
hasta
29% en el tercer trimestre. Los mecanismos compensadores de la madre
aumentan
la ventilacion minuto y el gasto cardiaco, pero la reserva de oxigeno
permanece
sin cambios.18 Los periodos de compensacion materna a la hipoxemia
se
ven alterados por una disminucion de la reserva respiratoria durante el
embarazo,
secundario
a la elevacion del diafragma al inicio del segundo trimestre.
La
limitacion en la reserva espiratoria de la mujer embarazada provoca mayor
intolerancia
a los periodos de apnea.19 En presencia de la extrema sensibilidad del
feto
a la hipoxia que ocurre con niveles de PaO2 < 60 mm Hg, y la limitada
habilidad
compensadora
de la madre, hace imperativo mantener en ella los niveles de oxigeno
adecuados.
A pesar de la ausencia de evidencia al respecto, todas las mujeres embarazadas
deben
tener oxigeno suplementario para aumentar el margen de error.
Trauma.
Un problema de salud en México
103
Ya
mencionamos algunos de los cambios anatomicos y fisiologicos que suceden
durante
el embarazo. A continuacion y tomando en cuenta el A B C D E del manejo
del
paciente con trauma expresaremos algunas modificaciones en el tratamiento de
la
mujer embarazada y de que manera nos afectan en la evaluacion primaria.
1) Vía aérea: las
indicaciones de su manejo son las mismas que para la paciente no embarazada,
paro
cardiorrespiratorio,
puntaje de la escala de coma de Glasgow menor de 9, la presencia de
insuficiencia
respiratoria
y aumento del trabajo ventilatorio. La ausencia de respuesta motora debe ser
indicación de
colocación
de protección cervical y colocación de una vía aérea definitiva a su llegada.
La paciente embarazada
tiene
mayor riesgo de neumonía por aspiración, sin embargo, no se recomienda la
colocación
rutinaria
de sonda nasogástrica u orogástrica
2) Respiración y ventilación: una vez establecida la vía aérea, se debe establecer la
función de los pulmones,
la
pared torácica y el diafragma, para descartar cualquier condición que ponga en
peligro la vida,
como
el neumotórax a tensión, el taponamiento cardiaco o el tórax inestable. Las
lesiones que restringen
la
ventilación en la mujer embarazada son de difícil diagnóstico. En cierta
medida, la taquipnea y la
dificultad
respiratoria pueden aparecer de manera normal en el tercer trimestre, de modo
que se pueden
enmascarar
los signos de una lesión que puede poner en peligro la vida. Debido a la
limitada excursión
torácica,
condiciones como el neumotórax y el tórax inestable son difíciles de detectar
en el embarazo,
y
debido a que la respiratoria con volúmenes espiratorios y capacidad pulmonar
residual se encuentran
reducidos,
pueden llevar a una descompensación rápida de la paciente. Debe recordarse que
en la
paciente
embarazada cualquier procedimiento de colocación de tubo endopleural para el
tratamiento
de
un neumotórax debe hacerse dos espacios intercostales por encima del sitio
habitual, para evitar la
lesión
del diafragma
3) Circulación y control de la hemorragia: el tratamiento hemodinámico y la interpretación de signos
vitales
también
debe de realizarse en el contexto de la paciente embarazada. Debido a los
cambios hemodinámicos
en
el embarazo hacia el tercer trimestre, y la gran reserva fisiológica, es capaz
de compensar las
pérdidas
de volumen intravascular por hemorragia. En la mayoría de los casos, existen
pocos signos de
hipovolemia
a pesar de la grave depleción de volumen. Cuando existe deterioro, la mayoría
de las veces
es
catastrófica y precipitada, por lo que la hipotensión se debe de considerar un
signo que requiere de
intervención
inmediata20
La
anemia fisiologica del embarazo es otro mecanismo de autopreservacion
en
contra de las perdidas hemorragicas que puede llevar a errores al tratante. La
inestabilidad
hemodinamica se presenta posterior a la perdida de 1 500 a 2 000 mL
de
volumen.20 El reclutamiento de volumen intravascular para compensar las
perdidas
se
realizara a expensas de la unidad uteroplacentaria de baja resistencia.
La
gran sensibilidad de esta unidad a la hipovolemia materna se debe a la alta
expresion
de receptores catecolaminergicos en los sinusoides venosos en la placenta
y
la pared uterina.
Al
final del embarazo, la densidad de los receptores alfa de los vasos
intrauterinos
aumenta
de manera significativa. Es por esto que el estres hemodinamico
fetal
es el peor signo del compromiso hemodinamico materno y ocurre antes de
cualquier
cambio en los signos vitales de la madre. Esta respuesta materna al estres
como
mecanismo de autopreservacion a expensas del feto puede ser el indicador
mas
sensible de la salud materna. Debido a su sensibilidad en ausencia de
indicadores
confiables,
el bienestar fetal es considerado el punto clave en la reanimacion
de
la paciente embarazada. El manejo del reemplazo del volumen intravascular con
cristaloides
y la transfusion de productos sanguineos es esencial para mejorar el
transporte
de oxigeno. A pesar de la presion oncotica disminuida de la paciente
embarazada
como consecuencia de la anemia fisiologica, no existe evidencia de las
nuevas
estrategias de reanimacion con salina hipertonica, albumina o hemoglobinas
sinteticas
en el embarazo.
Si
se necesita la transfusion de productos sanguineos antes de que las pruebas
cruzadas
esten completas, se deben solicitar factor Rhesus negativo (Rh). Otros
productos
sanguineos como el plasma fresco congelado y los crioprecipitados deben
estar
disponibles por el riesgo de la paciente embarazada de desarrollar coagulacion
intravascular
diseminada (CID). De manera reciente existen reportes del
uso
de Factor VII en el manejo de choque hemorragico en el embarazo.21,22 Tradicionalmente
en
el manejo del paciente con trauma mayor, se utilizaban grandes
volumenes
de cristaloides isotonicos y transfusion de globulos rojos (GR) con escaso
aporte
de plasma, lo que contribuia a mayor hemodilucion y coagulopatia, sin
embargo,
durante los ultimos anos se ha desarrollado el concepto de reanimacion
de
control de danos (RCD) cuyo objetivo es realizar una reanimacion hemostatica,
y
asi evitar la muerte por sangrado no controlado.23 El concepto de reanimación
de
control de daños se
propuso a mediados de la decada de 2000 como una alternativa
de
reanimacion con enfoque para el choque hemorragico. La reanimacion de control
de
danos implica:
1.
el rápido control de la hemorragia quirúrgica
2.
la utilización temprana de concentrados eritrocitarios, plasma y plaquetas en
una proporción de 1:1:1 o 2:1:1
3.
la limitación del uso excesivo de cristaloides
4.
prevenir y tratar la hipotermia, la hipocalciemia y la acidosis
5.
estrategias de reanimación con hipotensión permisiva
Otro
punto clave en la reanimacion de la paciente embarazada con trauma es
el
manejo de la acidosis. La acidosis materna refleja el estado hidrico de la
paciente
y
es predictor de muerte fetal.25-27 Sin embargo, la interpretacion de los gases
arteriales
requiere
el conocimiento del estado acido-base de la mujer embarazada. Al
inicio
del segundo trimestre del embarazo, existe una alcalosis respiratoria leve,
secundaria
al aumento del volumen tidal y la frecuencia respiratoria; la PaCO2 se
encuentra
por debajo de 32. La excrecion compensadora del bicarbonato por el
rinon
disminuye los niveles circulantes del mismo. En un evento que ocasione un
aumento
de la produccion de lactato, como el choque hemorragico, el deficit de
oxigeno
se manifiesta en acidosis metabolica, lo que llevara a un cambio temprano
Trauma.
Un problema de salud en México
105
del
pH en comparacion con el de la mujer no embarazada. El calculo del deficit
de
base en estas circunstancias es imperativo en las pacientes con sospecha de
hemorragia.
La medicion de lactato seriado es, considerado por los expertos, el
estandar
de oro para la evaluacion de una reanimacion exitosa. Sin embargo, en
la
mujer embarazada el aumento de la filtracion glomerular puede llevar a niveles
sericos
de lactato bajos, por lo que el desarrollo de acidosis lactica puede retrasarse
y
la sensibilidad de este parametro como meta en la reanimacion disminuye. Por
otro
lado, las enfermedades propias del embarazo que afectan la funcion renal o
hepatica,
como la preeclampsia y la microangiopatia, entre otras, puede interferir
con
la excrecion o el metabolismo del lactato presentandose a una elevacion serica
del
mismo.
Discapacidad (evaluación neurológica): el traumatismo craneoencefalico
(TCE)
continua siendo la causa de muerte materna mas frecuente secundaria a
trauma
en la paciente embarazada.28,29 Al igual que la paciente no embarazada con
trauma,
en ausencia de hipovolemia o hipoxia, ante cualquier cambio en el estado
neurologico
o el nivel de conciencia, debe investigarse la probabilidad de TCE. Las
condiciones
propias del embarazo, como la eclampsia, deben incluirse en el diagnostico
diferencial.
Existe ingesta de alcohol y drogas en un numero significativo
de
las pacientes embarazadas con trauma.30 El abuso de sustancias ilicitas no solo
afecta
el sensorio de la madre, sino tambien puede afectar la capacidad diagnostica
del
monitoreo fetal
Exposición (control del ambiente): los mismos principios que se aplican
al
paciente con trauma se aplican a la paciente embarazada con trauma
Cesárea
perimórtem
La
cesarea perimórtem se refiere a la realizacion de un procedimiento
quirurgico
para
el nacimiento del feto, que se realiza durante o despues de la muerte materna.
Por
consenso, se recomienda este procedimiento en ausencia de signos vitales
despues
de
5 min de RCP y posterior a la correccion de cualquier lesion que ponga en
peligro
la vida durante la valoracion primaria.31-33 La cesarea perimortem debe ser
percibida
como parte de la reanimacion materna y no priorizar el pronostico fetal
por
encima del materno. El aumento del retorno venoso posterior a la involucion
uterina
optimiza el volumen intravascular y mejora el pronostico materno, esto
debido
a la gran reserva de sangre uteroplacentaria y a la circulacion de baja
resistencia,
gran
capacitancia, la cual queda abolida. Debido a la revisiones de Katz y
Morris,
las guias de la EAST recomiendan la cesarea perimórtem en toda paciente
embarazada
moribunda con mas de 24 semanas de gestacion.32,34 La cesarea perimortem
debe
ocurrir en 20 min e iniciar a los 4 a 5 min de iniciado el paro
cardiorrespitratorio.
Se
recomienda una incision de linea media del proceso xifoideo
a
la sinfisis del pubis, seguida de una incision vertical del utero del fondo
hasta
el
segmento inferior. La mortalidad y pronostico neurologico fetal se encuentran
estrechamente
ligados al tiempo de paro adinamico y al intervalo de tiempo entre
el
paro cardiaco y el nacimiento.30,34 Con los tiempos de intervencion reportados
anteriormente,
existe una supervivencia fetal mayor de 60%, con un pronostico
neurologico
favorable en la mayoria de los casos.
Ecografía
para la evaluación del trauma
en
la paciente embarazada
La
ecografía portátil se ha convertido en una herramienta para la
examinacion
diaria
del paciente en el area de urgencias. El paciente en estado de choque puede
ser
evaluado en minutos. Se han logrado descartar padecimientos que ponen en
peligro
la
vida, como neumotorax a tension, taponamiento pericardico, la presencia
de
ruptura valvular asi como la evaluacion del volumen intravascular, la funcion
de
bomba, la contractilidad cardiaca, la presencia de hemoperitoneo y la de
trombosis
venosa
profunda. En los pacientes con oliguria o falla renal, se puede evaluar
con
rapidez el volumen intravascular, el flujo de la arteria renal, la presencia de
hidronefrosis
o de distension vesical. En el paciente septico, se evalua el probable
foco
infeccioso, la funcion de bomba para descartar la miocardiopatia por sepsis.
Todo
esto con un costo minimo, sin exposicion a radiacion o la necesidad de
movilizar
o transportar al enfermo. Debido a los cambios anatomicos y fisiologicos
de
la paciente embarazada, otros metodos diagnosticos, como el electrocardiograma
y
la evaluacion de placas de torax, pueden no ser de utilidad en la evaluacion
de
lesiones. Desafortunadamente en la bibliografia no hay evidencia de su uso en
la
paciente obstetrica, aunque existe la recomendacion de su uso en la evaluacion
del
trauma.
Evaluación
secundaria
El
principal objetivo del tratamiento de la paciente embarazada con trauma es
primero
estabilizar
a la madre y despues realizar una evaluacion fetal, pues todavia en
la
actualidad la principal causa de muerte fetal es la muerte materna. Sin embargo,
el
asegurar la salud fetal debe ser una herramienta invaluable del bienestar
materno
posreanimacion.
La
evaluación secundaria es la evaluacion de la cabeza a los pies del
paciente
con
trauma, se debe incluir la historia clinica y examinacion fisica de cada region
del
cuerpo con una continua revaloracion de los signos vitales. Esta evaluacion
debe
realizarla un equipo quirurgico e incluir al obstetra. Es una continuacion de
los
esfuerzos de reanimacion iniciales, su objetivo es identificar lesiones aun no
reconocidas
que pongan en peligro la supervivencia de la paciente. En capitulos
anteriores
se han detallado los protocolos que se deben seguir al respecto, de modo
que
enfocaremos los siguientes parrafos a las lesiones especificas de la paciente
obstetra
y las recomendaciones que existen de su manejo.
Trauma
torácico
El
manejo del trauma torácico en el embarazo es similar al de la paciente
no embarazada.
A
continuacion se explican algunas consideraciones en el manejo debido
a
los cambios anatomicos y fisiologicos en el embarazo.
Las
sondas endopleurales para el manejo de hemoneumotórax deben colocarse dos
espacios intercostales
por
arriba de lo habitual, debido a la elevación del diafragma
La
evaluación electrocardiográfica de la contusión cardiaca se encuentra alterada
por los cambios existentes
en
el embarazo. El eje se desvía a la izquierda, hay aplanamiento de las ondas T
en las derivaciones
de
la pared anterior, presencia de onda Q en III y AVF pueden ser normales en el
tercer trimestre. Se
recomienda
la evaluación ecocardiográfica para descartar una contusión miocárdica en estas
pacientes
La
elevación del diafragma en la mujer embarazada (hasta 4 cm) con el
ensanchamiento de la silueta
cardiaca
y el mediastino reduce la sensibilidad diagnóstica para descartar una lesión
aórtica. Por ello,
el
ecocardiograma transesofágico y la tomografía computada son los estudios de
imagen de elección
para
descartar la presencia de taponamiento cardiaco o lesión aórtica
El
riesgo de lesiones abdominales concomitantes en las lesiones penetrantes del
tórax aumenta
por
la elevación del diafragma
Debido a
los esfuerzos respiratorios y la disminución del volumen pulmonar en la
paciente embarazada,
los
neumotórax pequeños pueden ser obviados en las radiografías de tórax. Se debe
apoyar el diagnóstico
con
la ecografía pulmonar o el estudio con radiografías consecutivas
La
contusión pulmonar en la paciente embarazada requiere de manera frecuente apoyo
ventilatorio
debido
a la disminución de la reserva de oxígeno. Se puede presentar una serie de
signos clínicos que
incluyen
la presencia de un estado confusional o datos de estrés hemodinámico fetal. La
gravedad de la
lesión
pulmonar no se correlaciona normalmente con los hallazgos radiográficos, y en
algunas ocasiones
los
campos pulmonares se observan normales en las radiografías. Se debe sospechar
la presencia de
estas
lesiones y monitorear el intercambio gaseoso y en la aparición de alteraciones
en el mismo, dar
manejo
avanzado de la vía área y apoyo con ventilación mecánica invasiva
En
ausencia de guías específicas para la realización de toracotomía de urgencia en
trauma penetrante
y
contuso, el rol de este procedimiento en la paciente embarazada con trauma no
está definido por lo
que
no está recomendado;38 en caso de realizarse, debe ser al mismo tiempo que la
cesárea perimórtem
Trauma
contuso de abdomen
El
trauma contuso de abdomen durante la gravidez es la primera causa de
muerte
materna
y fetal en el embarazo secundario a trauma. La muerte fetal se debe
principalmente
a la muerte materna por desprendimiento de placenta.39,40 Los
accidentes
en vehiculos de motor ocasionan 60% de los traumas contusos. En
mujeres
embarazadas es menos probable el uso de cinturon de seguridad por la
preocupacion
del riesgo de lesion fetal.41,42 Si se coloca el cinturon de seguridad
se
hace de manera inadecuada, en el lugar erroneo, lo que lleva al aumento de la
mortalidad
fetal. Uno de los retos del manejo de la paciente embarazada con trauma
contuso
de abdomen es la baja sensibilidad del examen fisico para la busqueda
de
lesiones intraabdominales. La ausencia de irritacion peritoneal en la paciente
embarazada
con trauma se debe a:
1.
El estiramiento crónico del peritoneo parietal por el útero en crecimiento, en
particular en el tercer
trimestre,
disminuye el número de fibras nerviosas aferentes en el peritoneo por
centímetro cuadrado.
Esto
ocasiona un aumento al umbral excitatorio peritoneal ante la presencia de
hemorragia o algún
otro
proceso patológico y, además, explica la ausencia frecuente de signos de
irritación peritoneal
en
la paciente con embarazo del tercer trimestre
2.
El dolor secundario al proceso abdominal puede estar referido en localizaciones
atípicas debido
al
desplazamiento de órganos intestinales secundaria al útero en crecimiento durante
el embarazo
3.
En el embarazo de término, la compresión cefálica de los órganos intestinales
lleva a la interposición
del
epiplón; el intestino delgado en el peritoneo parietal funciona como escudo a
la irritación peritoneal
y
contribuye a la reducción de la sensibilidad del examen físico en las pacientes
con trauma
Lesiones
maternas
La
lesion esplenica y el sangrado retroperitoneal son las causas mas comunes de
lesión por contusión abdominal en el embarazo.43 Se cree que la congestion esplenica
y
el aumento de la vascularidad son la causa de la ruptura temprana de este
organo.43
En presencia de esta lesion se prefiere el manejo conservador, aunque
existen
reportes de procedimientos laparoscopicos de lesiones de mayor grado en
la
paciente embarazada que en la no embarazada. Estos hallazgos, en contraste con
la
lesion hepatica, donde el tamano y el flujo hepatico no se ven afectados por el
embarazo.
Existen reportes que sugieren que algunas condiciones inducidas por el
embarazo,
como el sindrome de HELLP, aumentan el riesgo de ruptura hepatica y
hemorragia
en la paciente con trauma.44,45
En
los embarazos de termino, el sangrado retroperitoneal es una consecuencia
frecuente
del
trauma contuso de abdomen. El aumento repentino de la presion intraperitoneal
lleva
a la ruptura del plexo venoso pelvico, el cual se origina de la vena
uteroovarica
e
infundibulares hacia el retroperitoneo. Para tener acceso al retroperitoneo,
puede
estar
indicada la cesarea de emergencia para lograr la exposicion quirurgica del mismo.
En
la paciente embarazada tambien existe un aumento del riesgo de lesion
vesical.
Durante el segundo trimestre, la vejiga se convierte en un organo
intraabdominal,
debido
al desplazamiento cefalico por el utero en crecimiento, por lo
que
aumenta el riesgo de ruptura vesical.
El
protocolo ultrasonografico FAST (Focused Abdominal Sonogram for Trauma)
ha
desplazado el lavado peritoneal, el cual tiene una sensibilidad similar en la
deteccion
de liquido libre peritoneal.46,47 El lavado peritoneal, en caso de ser
necesario,
se
debe hacer con tecnica abierta y con puncion supraumbilical para evitar
una
lesion no intencional del utero con la tecnica de Seldinger.
Trauma.
Un problema de salud en México
109
Lesiones
del útero, placenta y feto
Una
vez estabilizada la paciente, la evaluacion de la unidad uteroplacentaria y el
feto
son fundamentales durante la evaluacion secundaria. Sirve para identificar
lesiones
especificas que pueden poner en peligro la vida del feto y proporciona al
cirujano
de trauma y al obstetra una oportunidad de conocer el estado fetal como
reflejo
de la salud materna.48,49
Las lesiones graves al útero, placenta o feto se presentan
con signos sutiles.
Cualquier
discrepancia entra la altura de fondo uterino y la edad gestacional en
el
examen fisico puede ser la unica pista de ruptura uterina, cualquier dato de
sensibilidad
uterina, la presencia de contracciones o irritacion dentro del examen
clinico
o en el monitoreo tocografico debe dar la sospecha de desprendimiento de
placenta
en el contexto de trauma contuso de abdomen. En el sangrado vaginal,
se
debe discernir entre desprendimiento de placenta, ruptura uterina, ruptura de
membranas
o fractura pelvica con lesion en vagina.
Monitoreo
fetal
La
duracion del monitoreo fetal continuo (MFC) en la evaluacion de la
paciente
embarazada
ha sido renovado en las guias de manejo de la EAST, en la actualidad
se
recomienda que toda mujer embarazada de mas de 20 sdg, despues de cualquier
trauma,
debe realizarse un MFC por lo menos de 6 h.5 El monitoreo debe ser continuado
de
acuerdo con la situacion clinica de la paciente, en caso de contracciones
uterinas,
asegurar la frecuencia cardiaca fetal, presencia de sangrado vaginal,
sensibilidad
uterina,
lesion materna grave o ruptura de membranas. La base de estas
recomendaciones
es que la presencia de desprendimiento de placenta se puede
presentar
hasta 72 h posteriores al trauma, incluyendo eventos leves. El pronostico
fetal
despues de 2 a 6 h de monitoreo en ausencia de signos por lo general es bueno.
La
combinacion de asegurar el trazo cardiaco fetal y la ausencia de signos
clinicos
maternos muestran un valor predictivo negativo cercano a 100% para la
presencia
de efectos adversos.50,51 Los estudios que han agregado mas elementos
a
la evaluacion inicial fetal de la paciente embarazada no han logrado demostrar
un
aumento en la sensibilidad para la identificacion de bienestar fetal.51 El
equipo
de
trauma debe saber que existen limitaciones de la evaluacion ultrasonografica de
estos
pacientes. La sensibilidad de la ecografia para identificar desprendimiento
de
placenta postraumatico es solo de 40 a 50% de los casos.52,53 Debido a esto, en
ausencia
de visualizacion de hemorragia subcorionica o coagulo retroplacentario
por
ecografia en presencia de sintomas como dolor abdominal, se debe continuar
el
MFC con baja tolerancia a la aparicion de estres hemodinamico fetal.
Existe
un gran interes en el uso de biomarcadores de laboratorio en el diagnostico
de
desprendimiento de placenta. La elevacion de los niveles de dimero-
D
y los productos de degradacion de la fibrina como marcadores tempranos de
fibrinolisis
acelerada al inicio de la coagulación intravascular diseminada (CID).
Aunque
en la mayoria de los casos de desprendimiento de placenta, este biomarcador
se
encuentra elevado. La mayoria de los estudios no han logrado demostrar
su
utilidad clinica como metodo de escrutinio.51
Hemorragia
fetal-a-materna
Otra
prueba sugerida para la deteccion de desprendimiento de placenta es la
prueba
de Kleinhauer-Betke (KB), que mide la cantidad de hemoglobina fetal a la
circulación materna.
La cantidad de hemorragia materno-fetal se estima mediante
la
formula:
1
célula roja fetal por 1 000 de células maternas = 1 cc de
hemorragia fetomaterna
A
pesar de que un estudio demostro un aumento de la incidencia de desprendimiento
de
placenta en aquellas pacientes con una prueba positiva, la mayoria
de
los estudios ha encontrado una baja especificidad y un pobre valor predictivo
negativo,
lo que limita su uso en el diagnostico de desprendimiento de placenta.
52-54
Aun asi los valores positivos de KB con signos de estres hemodinamico
fetal
deben alertar al obstetra de la presencia de hemorragia fetomaterna masiva,
que
podria necesitar de transfusion intrauterina si no se puede realizar el parto
prematuro.55,56
En un estudio reciente, una prueba de KB positiva fue un fuerte
predictor
de parto pretermino. El objetivo principal de esta prueba es la evaluacion
de
la hemorragia fetomaterna y restringir el uso de inmunoglobulina Rhesus
a
los pacientes que la necesitan y a los pacientes que la dosis inicial es
suficiente.31
La
EAST recomienda la prueba de KB en pacientes embarazadas con trauma con
mas
de 12 sdg. La inmunoglobulina Rhesus se administra a una dosis de 30 μg por
30
mL de hemorragia fetomaterna y repetir la dosis si es necesario en una ventana
de
72 h. En concordancia con las guias de la ACOG otra opcion es administrar
la
inmunoglobulina Rhesus a todas las pacientes Rh negativo y guiar una dosis
adicional
de acuerdo con los resultados de la prueba de KB.
Desprendimiento
de placenta
Como
se menciona en parrafos anteriores, el desprendimiento de placenta es
una de las
secuelas
del trauma en el embarazo mas temidas desde la perspectiva fetal. Representa
la
segunda causa mas comun de mortalidad fetal en pacientes con trauma y tiene una
incidencia
de 20 a 50% en la paciente embarazada que sobrevive al trauma mayor.14,27
El
trauma menor tiene una incidencia de desprendimiento de placenta
de
1 a 5%.14,52,53 Entender el mecanismo por el cual ocurre el desprendimiento
de
placenta recuerda el porque existe el riesgo de una presentacion tardia de esta
condicion:
el aumento en agudo de la presion intraabdominal en el trauma contuso
de
abdomen lleva a una compresion y deformacion del miometrio elastico. Esto
produce
un cizallamiento en la membrana placentaria rigida, que frecuentemente
lleva
a la ruptura de los senos placentarios. De manera inicial se formara un coagulo
pequeno
retroplacentario. Secundaria a la alta concentracion de tromboplastina
que
rodea el tejido trofoblastico, se desarrollara una CID localizada y ocasionara
la
expansion
del coagulo. Por ultimo, la separacion completa de la placenta y la muerte
fetal
se desarrollara si el proceso continua. Dependiendo del tamano del coagulo
inicial,
el desprendimiento de placenta se presenta de manera asintomatica en los
estadios
iniciales. Sin embargo, con la expansion del coagulo retroplacentario se
iniciara
la actividad uterina. Con mas de ocho contracciones registradas en una
hora
y en ausencia de monitoreo fetal, existe 25% de probabilidad de encontrar un
desprendimiento
de placenta en la mujer embarazada posterior al trauma contuso
de
abdomen.54-56 Solamente 35% de los desprendimientos de placenta presenta
sangrado
vaginal significativo.14
Parto
pretérmino
El
parto pretérmino es una consecuencia potencial de cualquier evento
traumatico.
Las
pacientes que presentan mayor riesgo son aquellas en las que ocurre
desprendimiento
de
placenta, contusion directa al utero o ruptura prematura de membranas.57 En
el
trauma menor existe un riesgo de 1% de presentar trabajo de parto52 y en casos
graves
se reporta un riesgo de 28%.58 En el manejo medico para la uteroinhibicion,
los
medicamentos para este proposito tienen efectos indeseables y desfavorables en
el
manejo de la paciente con trauma. El sulfato de magnesio disminuye los
esfuerzos
respiratorios
y en dosis altas puede ocasionar hipotension, colapso respiratorio o
arritmias
cardiacas. Los bloqueadores de canales de calcio producen hipotension.
Los
medicamentos tocoliticos deben reservarse a pacientes con parto pretermino,
cuando
se ha proporcionado una adecuada reanimacion a la madre y existe un monitoreo
continuo
de las mismas en unidades de terapia intensiva.
Ruptura
uterina
La
ruptura uterina es una de las complicaciones mas serias del trauma contuso en
el
embarazo, es infrecuente y ocurre en menos de 1% de las pacientes. Un factor
de
riesgo es la presencia de una cicatriz uterina previa.57 La sintomatologia es
muy
variada,
se presenta solamente dolor abdominal hasta la aparicion de choque grave.
La
mayoria de los casos de lesion es de presentacion anterior por lo que puede
existir
de manera concomitante una lesion vesical. La ruptura uterina en pacientes
sin
cicatriz presenta una tendencia a ser posterior.50 La mortalidad fetal llega
hasta
100%
en estos casos y la materna asciende a 10 por ciento.57
Ruptura
prematura de membranas por trauma
En
presencia de ruptura prematura de membranas (RPM) es imperativo el MCF.
En ausencia
de
compromiso materno o fetal, el tratamiento no difiere de la RPM espontanea.
Trauma
penetrante de abdomen
El
trauma penetrante de abdomen es infrecuente y comprende de 3 a 10% del
trauma
materno.27,29
En areas metropolitanas, sin embargo, los estudios epidemiologicos
actuales
demuestran un aumento en la incidencia de este tipo de trauma
durante
el embarazo, lo cual hace del homicidio por trauma penetrante de abdomen
la
causa principal de muerte materna.58 La lesion visceral por trauma penetrante
es
menos comun en el embarazo. En el trauma penetrante en el embarazo por
proyectil
de arma de fuego existe riesgo de lesion visceral de 19% y se reporta una
mortalidad
de 3.9%, de modo que este tipo de lesiones es la causa numero uno
de
muerte materna por trauma penetrante. Este comportamiento estadistico es
significativamente
diferente del de la poblacion no embarazada, donde la mortalidad
por
trauma penetrante secundario a herida de proyectil de arma de fuego se
encuentra
entre 10 y 12.5%, con un riesgo de lesion visceral de 82%.51 El efecto
protector
del trauma penetrante en el embarazo es consecuencia del alargamiento
uterino
que al final del tercer trimestre se vuelve un organo intraperitoneal
y
funciona como escudo para la mitad de la cavidad abdominal.51 Sin embargo,
la
mortalidad fetal puede ascender hasta 70% como resultado de lesion directa
por
proyectil o por efectos de la prematuridad.51,59
A
pesar de no estar aceptado universalmente el manejo conservador de este
tipo
de trauma durante el embarazo, se considera la mejor eleccion de tratamiento
si
se cuenta con los requisitos que se listan en seguida.
1.
Los signos vitales maternos son estables
2.
No hay datos de estrés hemodinámico fetal
3.
La herida de entrada se encuentra por debajo del fondo uterino
Sin
embargo, los medicos tratantes necesitan permanecer en alerta para realizar una
intervencion,
si se presenta cualquiera de los signos que se describen a continuacion.
1.
El feto tiene un riesgo de muerte prenatal mayor de 50% por lesión directa o
prematuridad
2.
La presencia de trauma penetrante de abdomen que involucra la parte superior de
la cavidad peritoneal
se
asocia con un aumento en la frecuencia y número de lesiones viscerales, debido
a la compresión del
intestino
delgado por el útero en crecimiento
El
algoritmo de manejo del trauma penetrante se muestra en la Figura 10.2.
El
manejo conservador del trauma debe ser en colaboracion con cirujanos y
obstetras
con experiencia en la atencion de estos pacientes.
Nuevas
estrategias de manejo del trauma
en
la paciente obstétrica
Cirugía
de control de daños en la paciente embarazada
La
cirugía de control de daños se define como una terminacion rapida de una
cirugia
despues
de controlar el sangrado critico y el derrame intestinal, seguida de la
correccion
de
las anormalidades fisiologicas que preceden al manejo definitivo de las
Figura
10.2.
Algoritmo
de manejo del trauma penetrante de abdomen en el embarazo.
Trauma
penetrante
de
abdomen
en
el embarazo
Paciente
hemodinámicamente
inestable
Laparotomía
exploradora
Acidosis,
coagulopatía, hipotermia
Presente
Ausente
Monitoreo
fetal
continuo
Cirugía
de control
de
daños
Feto
mayor de
36
sdg
parto
Manejo
expectante
Manejo
expectante
Laparotomía
exploradora
y
parto
Orificio
de entrada debajo de la cicatriz umbilical
y
ausencia de signos de irritación peritoneal
Paciente
estable
Feto
viable Óbito fetal Feto inestable
lesiones
iniciales.60,61 Esta estrategia se desarrollo para evitar y/o corregir la
triada
letal
de hipotermia, coagulopatia y acidosis antes del tratamiento definitivo de los
organos
lesionados.
Los
reportes de cirugia de control de danos en la paciente embarazada son
raros
y en su mayoria limitados a lesiones hepaticas. En uno de los estudios
publicados,
Smith62
realizo una revision de ruptura hepatica en el embarazo. La mayoria
de
los casos ocurrio como complicacion del sindrome de HELLP. La supervivencia
materna
con el empaquetamiento y drenaje fue de 82% comparada con solamente
25%
en pacientes a las que se les hizo lobectomia. La realizacion de una cesarea se
llevo
a cabo en casi todos los casos. Si la paciente requeria un segundo tiempo de
empaquetamiento
por persistencia de hemorragia, se opto por una embolizacion
selectiva
durante la angiografia hepatica como segundo procedimiento. Las revisiones
anecdoticas
de series de casos describen el manejo exitoso de las lesiones
hepaticas
con la aplicacion de una laparotomia abreviada y una reintervencion
programada
a quirofano.63-65
El
embarazo no debe influenciar la decision del uso de la cirugia de control
de
danos en mujeres con lesiones graves. Se ha comprobado que en la mujer
embarazada
la
hipotension, la coagulopatia y la acidosis se desarrollan en estadios
tardios
y ameritan un seguimiento proactivo. Una de las grandes controversias en
la
cirugia de control de danos durante el embarazo es el tiempo de interrupcion
del
mismo.
La mayoria de los expertos concuerda en que esta interrupcion debe formar
parte
de la reanimacion, para lograr el reclutamiento del volumen sanguineo
uteroplacentario
a la circulacion materna. En el caso de un embarazo pretermino,
la
toma de decisiones es mas compleja. El reporte de Aboutanos66 demostro en
una
paciente con 29 sdg que necesito manejo con protocolo de cirugia de control
de
danos y la interrupcion del embarazo se prolongo hasta la semana 32 con una
evolucion
favorable fetal y sin peligro para la madre. Este reporte deja en evidencia
que
el manejo con control de danos de una paciente embarazada es posible y podria
llevar
a una buena evolucion fetal. En conclusion y a la falta de evidencia
cientifica,
la
toma de decisiones se debe individualizar a la situacion de cada paciente.
La
consideracion temprana para la cirugia de control de danos debe de hacerse
cuando
exista:
1.
politrauma con trauma de abdomen
2.
fractura de pelvis compuesta con lesión abdominal asociada
3.
herida por arma de fuego de alta velocidad
4.
trauma penetrante de abdomen con presión sistólica < 90 mm Hg
Elegir
el paciente correcto para realizar control de danos puede ser un reto
y
la vigilancia de los posibles disparadores es de vital importancia. La decision
de
intervenir debe efectuarse de manera temprana para aumentar la sobrevida de
los
pacientes. Se reconocen los siguientes parametros clinicos y de laboratorio
para
aplicar
los principios de la cirugia de control de danos:
1.
hipotensión, presión sistólica < 90
2.
hipotermia < 34 ºC
3.
coagulopatía: tiempo de protrombina activado (TTPa > 60 s
4.
acidosis: PH < 7.2 o déficit de base < 8
5.
lesión vascular intraabdominal
6.
lesiones concomitantes extraabdominales graves (trauma de tórax, TCE)
Trauma
pélvico en el embarazo
A
pesar de la prevalencia de fractura de pelvis y acetabulo en mujeres en edad
reproductiva,
no
existe mucha informacion en pacientes embarazadas. Leggon publico
una
revision de 101 casos de fractura pelvica (11 acetabulares y 89 pelvicas). La
mortalidad
reportada fue de 9% y la mortalidad fetal fue de 35%. Es de esperarse
que
la mortalidad aumenta de acuerdo con la severidad de la lesion o la presencia
de
hemorragia materna. La lesion directa a placenta, utero o feto represento 52%
de
las muertes fetales, mientras que la hemorragia materna dio cuenta de 36% de
la
mortalidad fetal.67
La
asociacion del trauma abdominal y pelvico con fractura de pelvis o acetabulo
refleja
la cinetica del trauma. Las lesiones asociadas con fractura pelvica
durante
el embarazo son: abdomen 42% (vejiga 13%, rinon 6%, higado 6%, bazo
5%,
uretra 5%, trauma de craneo 37%, torax 25% y fracturas asociadas 48%).68
La
presencia de fractura pelvica en pacientes jovenes requiere una gran cantidad
de
energia por lo que siempre se deben sospechar lesiones viscerales ocultas.
Las
guias actuales recomiendan en pacientes no embarazadas hemodinamicamente
inestables,
con trauma pelvico y ausencia de una fuente identificable de
sangrado
(FAST o LP negativo), se debe realizar control de la hemorragia pelvica o
retroperitoneal
por embolizacion de los vasos pelvicos por angiografia, en especial
de
las arterias hipogastricas.68
El
trauma pelvico en el tercer trimestre del embarazo debe alertar al cirujano
de
trauma y al obstetra de la presencia de lesiones directas al feto. El manejo de
las
fracturas
es similar al de la paciente no embarazada.
El
metodo recomendado de atencion del parto en presencia de fracturas pelvicas
depende
de la presencia de alteraciones hemodinamicas maternas o fetales, el
grado
de maduracion fetal y la gravedad de las lesiones maternas. Leggon67 reporto
un
parto vaginal exitoso en 75% de las fracturas pelvicas que ocurrieron durante
el
tercer trimestre.
En
resumen, el trauma es la primera causa no obstetrica de muerte materna,
con
la mayoria de las lesiones ocasionadas por accidentes en vehiculos de motor.
La
evaluacion del trauma debe ser aplicada de la misma forma que en la paciente
no
embarazada, tomando en cuenta los cambios especificos del embarazo. Hay
que
recordar que estos cambios pueden enmascarar la presencia de hemorragia
en
las pacientes.68 No se debe evitar el uso de los estudios de imagen, aunque
Academia
Nacional de Medicina de México
116
se
prefiere el uso de metodos no invasivos de diagnostico como la ecografia para
la
evaluacion del estado de choque, FAST etc. En las pacientes con fetos viables
(>
20 sdg) se debe hacer monitoreo del mismo por lo menos por 6 h posteriores al
trauma
y puede requerir mas en caso de presentar actividad uterina. El desprendimiento
de
placenta puede ocurrir aun durante un trauma menor. La inmunizacion
Rh
se debe dar a las madres con Rh negativo y se debe de realizar la prueba
de
Kleinhauer-Betke para determinar la dosis de anticuerpos necesaria. El mejor
indicador
hasta el momento de la hemodinamia materna es la hemodinamia fetal.
La
cesarea perimórtem se debe de realizar dentro de los 4 a 5 min de paro
cardiorrespiratorio
materno
para mejorar la supervivencia fetal. Se debe evaluar el riesgo
de
violencia domestica en pacientes con lesiones de repeticion y realizar las
intervenciones
necesarias.
Pensar
que el problema del trauma se puede resolver solo con un mejor conocimiento
medico
es una utopia; este es un dilema multifactorial en cuya solucion
deben
participar la sociedad y el gobierno, este ultimo a traves de la Secretaria
de
Educacion Publica, con las respectivas secretarias estatales, la Secretaria de
Gobernacion,
el Congreso de la Union, la Comision de Derechos Humanos, la Suprema
Corte
de Justicia y, por ultimo, la Secretaria de Salud.
Sociedad
Es
en el nucleo familiar, en el hogar, donde se inicia la responsabilidad de
procrear.
Cada
nuevo miembro de la sociedad nace con derechos pero tambien con
obligaciones.
Los mayores deben inculcar que los problemas no se resuelven
con
violencia, sino con el respeto a las personas, a su forma de actuar, pensar,
etc.
y
que el dialogo es la mejor forma de resolver las diferencias; en la familia se
inicia
el
civismo y el respeto a otras culturas, religiones, edades.
El
nino debe entender que en su entorno, a pesar del avance cientifico, existen
peligros
de los que debe aprender: puede sufrir lesiones en la cocina o por las
instalaciones
electricas,
tinacos de agua, cisternas, baneras, etc.
Al
acudir a la escuela el nino seguira enfrentando estos problemas y, de acuerdo
con
el avance en sus estudios, adquirira mayor responsabilidad ante nuevos
peligros
potenciales: el uso de transporte publico, la agresion del medio, el uso de
vehiculos
–bicicleta, motocicleta, automovil–. Esto ultimo conlleva a una responsabilidad
hacia
sus congeneres, que en ocasiones le obliga a abstenerse de utilizar
dichos
medios de transporte, por ejemplo, si es que ha consumido algunos toxicos
como
el alcohol. Tambien en consideracion de los demas, debe evitar emplear
instrumentos
de comunicacion mientras conduce alguno de estos vehiculos, pues
hacerlo
podria causar la muerte de terceros o de el mismo.
La
Secretaria de Educacion Publica debe pugnar por la formacion civica de la
educacion,
tiene que generar en el educando la conciencia de que forma parte no
solo
de un pais, sino de un mundo globalizado. Debe hacer entender que hay otras
Postura
medica frente al trauma
formas
de pensamiento al que se enfrentara y que la forma de resolver la problematica
es
por medio de la tolerancia, el dialogo y discutir en forma adecuada, esto
es
fomentar la democracia. Asi se evitara el bullying o agresion al mas
debil, se
entenderan
otras culturas y se contribuira al avance de este pais.
Si
bien la educacion es un derecho que debe otorgar el Estado –primaria,
secundaria
y
bachillerato–, aun en estos niveles el individuo siempre debera competir con
sus
pares y el mejor ocupara los mejores lugares, la falta de competitividad y oportunidades
pueden
acarrear peligrosamente violencia, que da como resultado dano social.
La
creencia de que los estudios superiores como las licenciaturas, maestrias
y
doctorados deben estar al alcance de todos los educandos es una utopia de
algunos
sectores
de la sociedad que la utilizan como bandera para proponer que si no
se
hace esto se provocara el rezago del pais; esto es todo lo contrario
necesitamos
profesionistas
de calidad no de cantidad, es hora de que el gasto educativo que hace
nuestro
pais para millones solo se utilice en los que verdaderamente lo llevaran al
lugar
que debe ocupar en la globalizacion, y no exista violencia cuando se cambien
las
reglas del juego.
El
Congreso de la Union y la Comision de Derechos Humanos deben entender
que
dictar sentencia de 2 a 3 cadenas perpetuas a sujetos que causan la muerte
de
un semejante por violencia es una perdida de tiempo, dinero, solo se gasta en
sociopatas
mas agresivos que causan dano, sobre todo si son menores de edad.
No
se comprende que el infractor sea menor de edad y habiendo nacido en
un
hogar adecuado, como se dijo al principio, cause semejante dano, pero debe
entenderse
que
es producto de un hogar destruido, de padres irresponsables, familias
agresivas
que la misma sociedad repudia, pero que esta misma, segun la evolucion
que
en ocasiones se impone por organismos extranjeros (OMS, ONU), debe ingresarlos
a
escuelas de rehabilitacion.
Al
ser Mexico un pais de jovenes, .como es posible que el adolescente puede
matar
pero no pueda trabajar? En paises de altos ingresos como China, Japon,
Estados
Unidos y otros de Europa, los jovenes pueden trabajar con permiso de sus
padres
desde los 15 anos y no se llama explotacion del menor. La explotacion es
en
los paises de bajos y medianos ingresos, ya que desde los primeros anos de su
vida
son utilizados en el campo y las industrias sin ninguna proteccion, ya que los
padres
los engendran para crear entradas extra de dinero para el gasto familiar.
Este
contexto es lo que causa la mayoria de los casos de trauma en la sociedad
(asalto,
atropellamiento, choques, asesinatos), provocado por la falta de civismo y
solapado
por las autoridades.
Secretaría
de Salud
Es
imprescindible entender que el hecho de no publicar que la primera causa de
muerte
en nuestro pais es el trauma y continuar protegiendo a la industria farmaTrauma.
Un
problema de salud en México
121
ceutica
trasnacional –que solo promueve las enfermedades que consumen insumos
caros
como obesidad, hipertension, cancer, problemas vesiculares, cerebrales y cardiacos–
provoca
que esto se ignore, pues por lo general el paciente traumatizado
muere
en el lugar del accidente, debido a la intensidad del trauma o por el poco
tiempo
que se tiene para iniciar la reanimacion.
Todo
lo anterior necesita varias etapas de implementacion de recursos fisicos
y
humanos.
1.
Reconocer el trauma como un problema de salud
2.
Que las facultades y escuelas de medicina implementen la cátedra de trauma –no
confundir con ortopedia
y
traumatología, que sólo se refiere al aparato locomotor (músculo-esquelético)–,
ya que el trauma
causa
lesión de todos los aparatos y sistemas del cuerpo humano
3.
Que exista la subespecialidad de cirugía del trauma posterior a la especialidad
de cirugía o traumatología
y
ortopedia
4.
Preparar técnicas de rescate con conocimiento para médicos de primer nivel, ya
que con los problemas
de
tránsito de las grandes ciudades es difícil el arribo de ambulancias de
respuesta rápida de terapia
intensiva
al lugar de un accidente
5.
Que estos técnicos o paramédicos puedan llegar en motocicleta con recursos
adecuados o por aire
y
lanzarse en rapel de los helicópteros
6.
Iniciar la reanimación con las nuevas técnicas en tanto llega el transporte
terrestre o aéreo para
su
desplazamiento al hospital correspondiente
7.
Tener hospitales generales o especializados que cuenten con todos los recursos
para atender el trauma
8.
Formar comités de mortalidad en estos hospitales con el fin de analizar las
causas que provocaron
la
muerte del paciente, y si éstas eran evitables o inminentes
9.
Nuevos protocolos de atención e investigación del trauma para autoalimentarse y
que sirvan de referencia
nacional
e internacional
10.
Considerar que el trauma no sólo existe en los países en guerra, sino también
en aquellos como
el
nuestro, que tiene una cultura adecuada, donde aparentemente hay un
enfrentamiento de clases,
con
sobrepoblación, que provoca inestabilidad social que desencadena la violencia
humana y aumenta
el
trauma por diferentes causas
Acciones
Autoridades
de educación básica
Reforzar
las acciones de educación cívica, desde los niveles más básicos hasta la
educación media superior
Impartir
conocimientos básicos de reanimación cardiopulmonar según nivel de educación
Autoridades
universitarias
Es
imprescindible que las escuelas de medicina implementen una cátedra de trauma,
a menudo confundida
con
ortopedia y traumatología
Reforzar
conocimientos de bioquímica, fisiología y anatomía topográfica enfocados a los
cambios ocurridos
durante
la lesión
Impartir
las destrezas básicas para el control de vía aérea, hemorragia así como métodos
diagnósticos
básicos,
como un esfuerzo en desarrollar la respuesta rápida en caso de accidentes
Establecer
un curso de alta especialidad en Trauma y Cirugía aguda con reconocimiento
universitario,
donde
los profesores e instructores sean especialistas formados en la atención del
paciente lesionado, con
experiencia
probada y real, apoyados en línea por especialistas reconocidos en este medio
en otros países.
Profesionalizar
a los técnicos en urgencias médicas, prepararlos en diversos temas, desde
técnicas de situaciones
básicas
hasta problemas de gran complejidad, como los que se viven en nuestro país;
entrenarlos en
nuevas
técnicas en tanto llega el transporte terrestre o aéreo para el desplazamiento al
hospital correspondiente
Incrementar
la cultura y conocimientos en procedimientos sobre desastres múltiples
Autoridades
de salud
Tener
hospitales clave en la atención del trauma, con infraestructura para atender
lesionados o múltiples
víctimas,
personal médico y paramédico entrenado con gran capacidad de respuesta
Desarrollar
protocolos confiables sobre medicina de desastres, hacer prácticas programadas
en todas
las
instituciones de salud. Los hospitales en general deberán ser capaces de
responder ante cualquier
situación,
estabilizar y referenciar según la gravedad del caso
Formar
comités de morbimortalidad para analizar los casos de trauma ingresados al
hospital, evaluar
la
actuación del personal, capacidad de respuesta, eficacia y calidad de los
recursos utilizados
Crear un
banco de datos confiable
Establecer
protocolos de atención hechos a la medida de la realidad nacional, que sirvan
de referencia
en
el extranjero, principalmente en países similares al nuestro
Fomentar
la investigación tanto en centros universitarios como en hospitales,
facilitando intercambio
con
otros países
Considerar
que el trauma no sólo existe en naciones con guerra, sino que países como el
nuestro, con
una
tradición cultural adecuada, la sobrepoblación, falta de oportunidades
similares para todos, ocasiona
inestabilidad
social desencadenando lo que la Organización Mundial de la Salud y el Comité
Internacional de la Cruz Roja han llamado violencia urbana
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