Resumen del tema de
EMERGENCIAS ENDOCRINOLOGICAS

Sistema endocrino
Sistema endocrino

Glándulas endocrinas importantes. (masculino a la izquierda, femenino a la derecha):
1. Glándula pineal, 2. Glándula pituitaria,
3. Glándula tiroides, 4. Timo,
5. Glándula suprarrenal, 6. Páncreas,
7. Ovario, 8. Testículo.


Función
Regulación a largo plazo de las funciones de las células en el organismo
Estructuras
básicas
Hormona, Glándula endocrina, Glándula exocrina




El sistema endocrino, también llamado sistema de glándulas de secreción interna, es el conjunto de órganos y tejidos del organismo, que segregan un tipo de sustancias llamadas hormonas, que son liberadas al torrente sanguíneo y regulan algunas de las funciones del cuerpo. ​ Es un sistema de señales que guarda algunas similitudes con el sistema nervioso, pero en lugar de utilizar impulsos eléctricos a distancia, funciona exclusivamente por medio de sustancias (señales químicas) que se liberan a la sangre.
Las hormonas regulan muchas funciones en el organismo, incluyendo entre otras la velocidad de crecimiento, la función de los tejidos, el metabolismo, el desarrollo y funcionamiento de los órganos sexuales y algunos aspectos de la conducta. El sistema endocrino actúa como una red de comunicación celular que responde a los estímulos liberando hormonas. ​
Glándulas endocrinas y exocrinas
Los órganos endocrinos también se denominan glándulas sin conducto o glándulas endocrinas, debido a que sus secreciones se liberan directamente en el torrente sanguíneo,[3]​ mientras que las glándulas exocrinas liberan sus secreciones sobre la superficie interna o externa de los tejidos cutáneos, la mucosa del estómago o el revestimiento de los conductos pancreáticos. Las glándulas endocrinas en general comparten características comunes como la carencia de conductos, alta irrigación sanguínea y la presencia de vacuolas intracelulares que almacenan las hormonas. Esto contrasta con las glándulas exocrinas como las salivales y las del tracto gastrointestinal que tienen escasa irrigación y poseen un conducto o liberan las sustancias a una cavidad. Las glándulas más representativas del sistema endocrino son la hipófisis, la glándula tiroides y las suprarrenales. ​
Aparte de las glándulas endocrinas especializadas para tal fin, existen otros órganos como el riñón, hígado, corazón y las gónadas, que tiene una función endocrina secundaria. Por ejemplo el riñón segrega hormonas endocrinas como la eritropoyetina y la renina.
La endocrinología es la ciencia que estudia las glándulas endocrinas, las sustancias hormonales que producen estas glándulas, sus efectos fisiológicos, así como las enfermedades y trastornos debidos a alteraciones de su función.
HORMONAS
Las hormonas son sustancias químicas segregadas por las glándulas endocrinas. Básicamente funcionan como mensajeros químicos que transportan información de una célula a otra. Por lo general son liberadas directamente dentro del torrente sanguíneo, solas (biodisponibles) o asociadas a ciertas proteínas (que extienden su vida media) y hacen su efecto en determinados órganos o tejidos a distancia de donde se sintetizaron, de ahí que las glándulas que las producen sean llamadas endocrinas (endo dentro). Las hormonas pueden actuar sobre la misma célula que la sintetiza (acción autocrina) o sobre células contiguas (acción paracrina) interviniendo en el desarrollo celular.
Tipos de comunicación
  1. Paracrina: las células liberan sustancias químicas que se extienden a través del líquido extracelular hasta otras células que se encuentran cerca.
  2. Endocrina: las hormonas se liberan en el torrente sanguíneo, donde potencialmente pueden dar lugar a una respuesta en casi todas las células del cuerpo; pueden moverse por todo el cuerpo en el sistema circulatorio en unos cuantos segundos.
  3. Yuxtacrina: las células están conectadas por su membrana plasmática se comunican directamente.
  4. Autocrina: las células responden a sus propias señales.
Propagación y modos de acción
  1. Se liberan al espacio extracelular.
  2. Se difunden a los vasos sanguíneos y son transportadas por la sangre.
  3. Afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de la hormona.
  4. Su efecto es directamente proporcional a su concentración.
  5. Independientemente de su concentración, requieren de adecuada funcionalidad del receptor para ejercer su efecto.
Efectos
  • Estimulante: promueve actividad en un tejido. ( ejemplo, prolactina).
  • Inhibitorio: disminuye actividad en un tejido. (ejemplo, somatostatina).
  • Antagonista: cuando un par de hormonas tienen efectos opuestos entre sí. (ej, insulina y glucagón)
  • Sinergista: cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto más potente que cuando se encuentran separadas. (ej: hGH y T3/T4)
  • Trópico: esta es una hormona que altera el metabolismo de otro tejido endocrino, (ej, gonadotropina sirve de mensajero químico).
  • Balance cuantitativo: cuando la acción de una hormona depende de la concentración de otra.
Clasificación química
Las glándulas endocrinas producen y secretan varios tipos de hormonas:
  1. Esteroides: solubles en lípidos, se difunden fácilmente hacia dentro de la célula diana. Se une a un receptor dentro de la célula y viaja hacia algún gen del ADN nuclear al que estimula su transcripción. En el plasma, el 95% de estas hormonas viajan acopladas a transportadores proteicos plasmáticos.
  2. No esteroide: derivadas de aminoácidos. Se adhieren a un receptor en la membrana, en la parte externa de la célula. El receptor tiene en su parte interna de la célula un sitio activo que inicia una cascada de reacciones que inducen cambios en la célula. La hormona actúa como un primer mensajero y los bioquímicos producidos, que inducen los cambios en la célula, son los segundos mensajeros.
  3. Aminas: aminoácidos modificados. Ej: adrenalina, noradrenalina.
  4. Péptidos: cadenas cortas de aminoácidos, por ej: OT, ADH. Son hidrosolubles con la capacidad de circular libremente en el plasma sanguíneo (por lo que son rápidamente degradadas: vida media <15 min). Interactúan con receptores de membrana activando de ese modo segundos mensajeros intracelulares.
  5. Proteicas: proteínas complejas. (ej, GH, PTH)
  6. Glucoproteínas: (ej: FSH, LH)

Glándula tiroides

La glándula tiroides (del latín glandem 'bellota', -ulam 'pequeño' y del griego antiguo θυρεοειδής 'en forma de escudo'​) es una glándula endocrina, situada justo debajo de la nuez de Adán, junto al cartílago tiroides sobre la tráquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el cuello.
La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.
La tiroides tiene una cápsula fibrosa que la cubre totalmente y envía tabiques interiormente que le dan el aspecto lobuloso a su parénquima. Además la aponeurosis cervical profunda se divide en dos capas cubriendo a la tiroides en sentido anterior y posterior dándole un aspecto de pseudocápsula, que es el plano de disección usado por los cirujanos.
Tiroxina T4
La hormona más importante que produce la tiroides se llama tiroxina y contiene yodo . Ésta tiene dos efectos en el cuerpo:
  • Control de la producción de energía en el cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener la tasa metabólica basal a un nivel normal.
  • Durante los años de crecimiento: mientras la hormona del crecimiento estimula el aumento de tamaño, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas.

Paratiroides y Función Normal de las glándulas paratiroides.
Aprenda, cómo las glándulas paratiroides producen la hormona paratiroidea y el control de calcio en la sangre y los huesos. Esta página de Paratiroide.com discute la función normal de las glándulas paratiroides.

PARATIROIDES
El único propósito de las glándulas paratiroides es el control de calcio en la sangre en un rango muy estrecho (9.0-10.2). De este modo, las glándulas paratiroides  controlan la cantidad de calcio en los huesos, y por lo tanto, la fuerza y densidad ósea. A pesar que las glándulas paratiroides están localizadas al lado (y a veces dentro) de la glándula tiroidea, no tienen ninguna función en común. La glándula tiroidea regula el metabolismo del cuerpo y no tiene ningún efecto sobre los niveles de calcio, mientras que las glándulas paratiroides regulan los niveles de calcio y no tienen ningún efecto en el metabolismo. El calcio es el elemento que permite la conducción normal de las corrientes eléctricas a lo largo de los nervios - la forma en que nuestro sistema nervioso  se comunica y cómo habla un nervio a otro. Nuestro cerebro funciona por completo debido a flujos de calcio que viajan dentro y fuera de las células nerviosas. El calcio es también el elemento responsable de la contracción muscular.
SUPRARENALES
Las glándulas suprarrenales son dos estructuras retroperitoneales, la derecha de forma piramidal1​ y la izquierda de forma semilunar, ambas están situadas encima de los riñones. Su función consiste en regular las respuestas al estrés, a través de la síntesis de corticosteroides (principalmente cortisol) y catecolaminas (sobre todo adrenalina).
Se debe tener en cuenta que la glándula suprarrenal izquierda no es del todo superior, sino más medial. Además, en otros animales está situada en otras zonas del organismo. Es por ello que se aconseja que se les denomine glándulas adrenales.
Se encuentran irrigadas por ramas de la arteria frénica inferior, la arteria suprarrenal media (rama de la aorta abdominal), por la arteria polar superior (rama de la arteria renal) y por el arco exorrenal del riñón.
Insuficiencia suprarrenal primaria
Cuando se produce una destrucción lenta de las suprarrenales, a medida que la secreción de cortisol y aldosterona va elevando de forma compensadora la ACTH (hormona adrenocorticotropa o corticotropina), con lo que se mantiene la secreción hormonal, aunque la reserva suprarrenal baja. El paciente puede hacer una vida normal pero cualquier estrés puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.
Cuando el 90% de la glándula se ha destruido se produce una insuficiencia suprarrenal global debido a que los mecanismos compensadores son incapaces de mantener unos niveles adecuados de esteroides. El exceso de ACTH, va a ser provocado por un exceso de POMC (precursora de la ACTH y la MSH), esta última estimula a los melanocitos y causa una hiperpigmentación en áreas expuestas como cara cuello y manos, roce o presión en las rodillas, codos, áreas de sostén, cintura, labios y mucosa oral.
La falta de cortisol provoca una disfunción celular generalizada que se va a manifestar con cansancio y debilidad muscular, gastrointestinalmente se manifiesta como náuseas, vómitos, diarrea (deshidratación), se causa una hipoglucemia por la disminución de la gluconeogénesis y el aumento a la sensibilidad de la insulina y finalmente una mala tolerancia al estrés.
La falta de mineralocorticoides causa un aumento de las pérdidas urinarias de sodio, una retención renal de potasio (hiponatremia e hipercalemia), que causa astenia y alteraciones neuromusculares, además por la depleción hidrosalina causa una hipotensión ortostática que progresa a una hipotensión arterial, a su vez la retención de hidrógeno va a causar una acidosis hiperclorémica.
La falta de andrógenos suprarrenales en la mujer va a disminuir la presencia de vello axilar y pubiano, con disminución de la libido; en el hombre va a disminuir la libido y afecta a la función inmunológica y a la calidad de vida.

Insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria
Se diferencian de la anterior en que no se produce hiperpigmentación (debido a que las concentraciones de ACTH son indetectables), las alteraciones hidroelectrolíticas son menores (ya que la aldosterona esta relativamente conservada por el sistema renina-angiotensina) y pueden aparecer otros datos de enfermedad hipofisiaria o hipotalámica.

Insuficiencia suprarrenal aguda
La ausencia repentina de cortisol y aldosterona provoca náuseas, vómitos, dolor abdominal, hipercalemia e hipoglucemia. Es mortal si no se trata inmediatamente.

Síndrome de hipoaldosteronismo aislado
Puede ser hiperreniémico que aparece en pacientes que usan IECA o ARA-II; y puede ser hiporreniémico por un defecto en el aparato yuxtaglomerular (diabetes mellitus + IRC).

Pseudoaldosteronismo
Se debe a resistencia de los órganos diana a los efectos de la aldosterona, que realmente se encuentra elevada en sangre, puede ser congénita (por mutación del receptor).

Síndromes mixtos de hipofunción e hiperfunción suprarrenal[editar]
El más frecuente combina hipocortisonismo, hipoaldosteronismo e hiperandrogenismo. Aparece en la hiperplasia suprarrenal congénita, la incapacidad para producir cortisol provoca una elevación de los niveles de ACTH e induce un crecimiento difuso de las suprarrenales y estimula en exceso la síntesis de andrógenos.

Síndromes de hiperfunción corticosuprarrenal
Síndrome de hipercortisolismo
Excesiva actividad de los glucocorticoides sobre las células del organismo (si es un problema crónico, se denomina síndrome de Cushing).
Primario: adenoma suprarrenal, CA suprarrenal, hiperplasia suprarrenal (no por ACTH).
Secundario: microadenoma hipofisiario secretor de ACTH (Cushing).
Terciario: hipersecreción hipotalámica de CRH (tumoral o no).
Secreción ectópica de ACTH (CA bronquial).
Secreción ectópica de CRH (carcinoide).
Yatrógeno: uso crónico de ACTH o cortisol.
El exceso crónico de corticoides produce una redistribución de la grasa corporal y un aumento del catabolismo proteico. La grasa tiende a acumularse en la cara, el cuello, el tronco y el abdomen, las extremidades adelgazan, ya que pierden tejido adiposo, los músculos se atrofian debido al catabolismo proteico. Todo ello configura una obesidad de localización troncular o central. La cara adquiere un aspecto redondeado ("en luna llena"), el cuello se ve relativamente corto ("cuello de búfalo"), debido al acúmulo de grasa y una fosa supraclavicular prominente.
En los niños, el estado catabólico provoca una detención del crecimiento, y otras manifestaciones pueden ser: piel atrófica y débil, mala cicatrización, estrías purpuritas o vinosa, osteoporosis. Aparece intolerancia a la glucosa e hiperinsulinismo, que pueden desencadenar una diabetes mellitus. En el sistema nervioso, produce depresión, paranoia. Puede aparecer HTA que puede desencadenar ICC.
En los casos donde se ve elevada la ACTH, se puede encontrar hiperpigmentación y aumento de las secreción de andrógenos, lo que se traduce en hirsutismo e irregularidades menstruales.

Síndrome de hipermineralocorticismo
Hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn
Etiopatogenia
1. Tumor adrenal secretor de aldosterona (c, carcinoma).
2. Hiperplasia de la capa glomerulosa
3. Hiperaldosteronismo primario familiar: síndrome de Sutherland, donde ocurre una síntesis ectópica de aldosterona en la capa fasciculada.
El exceso de aldosterona produce un aumento de retención de sodio en el riñón, con expansión del volumen circulante e HTA de grado variable. El exceso de volemia causa inhibición en la formación de renina y activa la secreción de diversos péptidos diuréticos (fenómeno de escape), debido a este fenómeno rara vez se presenta edema. Otra consecuencia del exceso de aldosterona es una hipopotasemia (por hiperkaliuria), ésta puede modificarse en una alcalosis metabólica y un aumento de la resistencia tubular a ADH (poliuria) y debilidad muscular.

Hiperaldosteronismo secundario (hiperreninémico)
Se da en todas aquellas situaciones en que aumenta la concentración de renina en la sangre, lo que origina un aumento de la angiotensina II que estimula la producción de aldosterona y eso se produce por: disminución del volumen circulante o alteraciones renales.
El hiperaldosteronismo produce una retención renal de sodio y perdida de potasio. esto causa una expansión del volumen extracelular y plasmático con formación de edemas;cabe destacar que la TA es normal o baja.
Páncreas
Arteria Pancreaticoduodenales inferiores, pancreaticoduodenal superior derecha, esplénica
Vena pancreaticoduodenal, pancreáticas
Nervio Plexo pancreático, ganglios celíacos, vago
Precursor Esbozo pancreático
El páncreas (del griego πάγκρεας)1​ es un órgano del aparato digestivo y del sistema endocrino de los vertebrados. En los seres humanos se localiza en la cavidad abdominal, justo detrás del estómago.
 Es tanto una glándula exocrina como endocrina. Como endocrina tiene la función de secretar al torrente sanguíneo varias hormonas importantes, entre las que se encuentran insulina, glucagón, polipéptido pancreático y somatostatina. Como exocrina secreta jugo pancreático al duodeno a través del ducto pancreático. Este jugo contiene bicarbonato, que neutraliza los ácidos que entran en el duodeno procedentes del estómago; y enzimas digestivas, que descomponen los carbohidratos, proteínas y lípidos de los alimentos.2​
Ubicación y estructura
El páncreas, en los seres humanos, se encuentra por detrás del estómago, entre el bazo y el duodeno, a nivel de la primera y segunda vértebras lumbares y junto a las glándulas suprarrenales. Forma parte del contenido del espacio retroperitoneal.
Tiene forma alargada y se divide en varias partes llamadas cabeza, cuello, cuerpo y cola. En la especie humana mide entre 15 a 20 cm de largo, 4 a 5 de grosor, con un peso que oscila entre 70 y 150  gr.
El páncreas tiene una parte exocrina cuya función es digestiva y una parte endocrina con funciones metabólicas, por lo tanto es una glándula mixta.
Porción exocrina
Su unidad histológica es el acino pancreático (acino = proviene del griego "uva"), por ser una estructura histológica esférica y uvoide hueca. La secreción exocrina del páncreas tiene un componente acuoso sintetizado por las células centroacinares (rico en bicarbonato) y un componente enzimático o proteico sintetizado por las células acinares (pequeño volumen del total de la secreción exocrina del páncreas que contiene enzimas digestivas para todos los constituyentes de las comidas: carbohidratos, lípidos y proteínas).
Esquema de un acino del páncreasCélulas acinares. Sintetizan y liberan enzimas digestivas: amilasa pancreática, lipasa pancreática, colesterol esterasa pancreática, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, elastasa, y proenzimas tripsinógeno, quimotrisinógeno, procarboxipolipeptidasa, inhibidor de la tripsina, proteína que protege de la activación accidental intracelular o en el conducto pancreático.
Células centroacinares y células ductales intercaladas. Sintetizan y liberan una solución buffer rica en bicarbonato, cuya función es neutralizar el ácido del contenido duodenal.
Porción endocrina
Su unidad histológica son los islotes de Langerhans (en honor al patólogo alemán que los describió), que consisten en cúmulos de células secretoras de hormonas. Existen diversos tipos de células en los islotes cada una de las cuales produce una hormona diferente.
Célula alfa. Las células alfa sintetizan y liberan glucagón. El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea (hormona hiperglucemiante), al estimular la formación de este carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en los hepatocitos. También ejerce efecto en el metabolismo de proteínas y grasas. La liberación del glucagón es inhibida por la hiperglucemia. Representan entre el 10 y el 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma periférica.
Célula beta. Las células beta producen y liberan insulina, hormona hipoglucemiante que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por parte de las células, y retirando el exceso de glucosa, que se almacena en el hígado en forma de glucógeno).
Islote rodeado por acinosCélula delta. Las células delta, se subdividen de D y D1, las células D producen somatostatina, hormona que entre otras funciones inhibe la contracción del músculo liso del aparato digestivo y de la vesícula biliar cuando la digestión ha terminado, reduce las contracciones del músculo liso del tracto digestivo y vesícula biliar, induce glucogenolisis, control iónico y secreción de agua por las células epiteliales intestinales. Las células D1 producen la hormona denominada polipéptido intestinal vasoactivo. Entre sus funciones se encuentran inducir la glucogenolisis y la hiperglucemia, regular la motilidad intestinal y el tono de las células musculares lisas de la pared intestinal. Por último, controla la secreción de electrolitos y agua en las células del epitelio cilíndrico intestinal.
Célula épsilon. Las células épsilon, producen grelina, hormona que induce la sensación de hambre, modula la relajación receptiva de las fibras musculares lisas de la muscularis externa del tracto gastrointestinal.
Célula PP. Estas células producen y liberan el polipéptido pancreático que controla y regula la secreción exocrina del páncreas.

DIABETES
La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, cuya característica común principal es la presencia de concentraciones elevadas de glucosa en la sangre de manera persistente o crónica, debido ya sea a un defecto en la producción de insulina, a una resistencia a la acción de ella para utilizar la glucosa, a un aumento en la producción de glucosa o a una combinación de estas causas. También se acompaña de anormalidades en el metabolismo de los lípidos, proteínas, sales minerales y electrolitos. 2​3​4​5​6​7​
La diabetes se asocia con la aparición de complicaciones en muchos sistemas orgánicos, siendo los más evidentes la pérdida de la visión que puede llegar a la ceguera, el compromiso de los riñones con deterioro funcional progresivo, requiriendo diálisis y trasplante, el compromiso de vasos sanguíneos que pueden significar la pérdida de extremidades inferiores (véase vasculopatía diabética), el compromiso del corazón con enfermedad coronaria e infarto agudo de miocardio, el compromiso cerebral y de la irrigación intestinal; sin embargo, las complicaciones más prevalentes afectan al sistema nervioso periférico y autónomo. Todo esto significa una carga muy pesada para el paciente que la padece y para todo el sistema de salud pública.2​4​7​
Los síntomas principales de la diabetes mellitus son la emisión excesiva de orina (poliuria), el aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), el incremento de la sed (polidipsia) y la pérdida de peso sin razón aparente.8​ En ocasiones se toma como referencia estos tres síntomas (poliuria, polifagia y polidipsia o regla de las 3 P) para poder sospechar diabetes mellitus tipo 2 o insulinorresistente ya que son los más comunes en la población.
Una revisión de 2018 concluye que uno de los principales factores de riesgo para desarrollar tanto la diabetes tipo 1 como la diabetes tipo 2 es el consumo de gluten y que la dieta sin gluten durante el embarazo reduce el riesgo de que el bebé desarrolle diabetes tipo 1.9​
La palabra diabetes viene del griego διαβήτης [diabétes] que significaba compás. Derivaba del verbo diabaíno (o diabáinein, ‘atravesar’, si se enuncia el verbo en infinitivo) que significa caminar, formado a partir del prefijo δια [día], ‘a través de’, y [báino], ‘andar, pasar’; se trataba de una metáfora basada en la similitud del compás abierto con una persona andando, con las piernas colocadas en posición de dar un paso. La mayoría de los diccionarios que ofrecen la etimología de la palabra diabetes, indican que procede del latín diabētes que significa sifón.10​
Como término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I en el sentido etimológico de «paso», aludiendo al «paso de orina» de la poliuria. Fue acuñado por el médico griego Areteo de Capadocia.11​
La palabra mellitus (latín mel, ‘miel’) se agregó en 1675 por Thomas Willis cuándo notó que la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce (debido a que la glucosa se elimina por la orina).11​
Clasificación
Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la Organización Mundial de la Salud, en la que reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo), cada una con diferentes causas y con distinta incidencia2​5​ y la segunda, propuesta por el comité de expertos de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Según la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en cuatro grupos:4​7​12​3​
1. La diabetes mellitus tipo 1, en la que existe una destrucción total (mayor al 90%) de las células β, lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina. Representa entre un 5 a un 10% de las DM.
2. La diabetes mellitus tipo 2, generada como consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina, de un aumento de la resistencia periférica a la misma y de un aumento de la producción de glucosa. Representa entre un 90 a un 95% de las DM.
3. La diabetes gestacional, que es diagnosticada durante el segundo o tercer trimestre del embarazo, donde muchas veces es transitoria y la propia cura es el parto.
4. Diabetes producida por otras causas:
1. Defectos genéticos de la función de las células β (por ejemplo, distintos tipos de diabetes monogénica o diabetes tipo MODY, diabetes neonatal).
2. Defectos genéticos en la acción de insulina.
3. Enfermedades del páncreas exocrino (por ejemplo, fibrosis quística).
4. Endocrinopatías (por ejemplo, acromegalia, síndrome de Cushing).
5. Inducida por fármacos o químicos (por ejemplo, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides).
6. Infecciones.
7. Causas poco comunes mediadas por mecanismos inmunes.
8. Otros síndromes genéticos asociados con diabetes.
Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)
La diabetes mellitus tipo 1 o DM1, corresponde a la llamada antiguamente diabetes insulino-dependiente (DMID), diabetes de comienzo juvenil o diabetes infantojuvenil. No se observa producción de insulina, debido a la destrucción de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas. La destrucción suele ocurrir en plazos relativamente cortos, especialmente en los más jóvenes, predisponiendo a una descompensación grave del metabolismo llamada cetoacidosis. Es más frecuente en personas jóvenes (por debajo de los 25 años) y afecta a cerca de 4,9 millones de personas en todo el mundo, con una alta prevalencia reportada en América del Norte. Representa entre un 5 a un 10% de las DM.4​
El origen de la DM1 es la destrucción autoinmune de las células β de páncreas, aunque en un 10% de los casos no se han encontrado marcadores de inmunidad y se denominan "idiopáticos". Esta última situación se ha visto en la casuística de DM1 de África y Asia.3​4​
Dentro de las DM1 se incluye la diabetes autoinmune latente del adulto o LADA, que si bien epidemiológica y clínicamente se asemeja a la DM2, la causa es autoinmune y el tratamiento necesario es insulina. Entre un 2 a un12% de las diabetes del adulto corresponden a esta variante.13​14​15​
Aproximadamente un 6% de los pacientes con diabetes tipo 1 padece enfermedad celíaca asociada,16​ si bien la mayoría de los casos de enfermedad celíaca permanecen sin reconocer ni diagnosticar, debido a que suele cursar sin síntomas digestivos, estos son leves o se atribuyen erróneamente al mal control de la diabetes, a una gastroparesia o a una neuropatía diabética.17​ La diabetes y la celíaca comparten genética común, y la inflamación o las deficiencias nutricionales causadas por la enfermedad celíaca no tratada aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1.16​ Las personas con que presentan ambas enfermedades asociadas tienen peor control de los niveles de glicemia y un aumento del riesgo de complicaciones, como los daños en la retina y en el riñón, y la mortalidad.18​ La dieta sin gluten, cuando se realiza estrictamente, mejora los síntomas de la diabetes y tiene un efecto protector contra el desarrollo de complicaciones a largo plazo.18​

Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)
La diabetes mellitus tipo 2 o DM2 representa entre un 90 a un 95% de las diabetes. Se caracteriza por una resistencia a la insulina y, al menos inicialmente, en una deficiencia relativa en la secreción de insulina, cuya cantidad, si bien elevada en comparación con una persona normal, es insuficiente en relación con los niveles elevados de glicemia. A medida que la enfermedad avanza, el páncreas puede llegar a producir menos insulina y fallar las células beta. A diferencia de la DM1, no hay un componente autoinmune presente, si bien se mantiene un ambiente inflamatorio a nivel del tejido adiposo.4​3​
Se presenta principalmente en mayores de 40 años, la mayoría de los cuales presenta obesidad abdominal como parte del patrón de exceso de depósito de grasa que presentan las personas con resistencia insulínica. Se acompaña frecuentemente de otras anormalidades como hipertensión arterial, dislipidemia, disfunción del endotelio vascular y elevación del PAI-1. Este conjunto de anormalidades se ha denominado «síndrome de resistencia a la insulina» o síndrome metabólico.​
El diagnóstico suele hacerse transcurridos varios años desde el inicio de la enfermedad ya que la hiperglicemia se desarrolla gradualmente y en su período inicial no produce síntomas notables. Sin embargo, durante este período los pacientes pueden desarrollar cualquiera de las complicaciones macrovasculares o microvasculares de la enfermedad. Durante este período inicial se presenta una condición denominada intolerancia a la glucosa.2​12​

Diabetes mellitus gestacional
La diabetes mellitus gestacional o DMG, es aquella que aparece en el segundo o tercer trimestre del embarazo en mujeres sin el diagnóstico previo de DM. Se presenta generalmente en mujeres mayores, hispanoamericanas, afroamericanas, asiático-americanas, indígenas pima o nativas de las islas del Pacífico.4​
Cabe destacar que la DMG es el único tipo de diabetes potencialmente reversible, puesto que el parto o cesárea pueden llevar a la resolución total de la condición orgánica. En caso de transitar un nuevo embarazo posterior, la probabilidad de padecer DMG es mayor con respecto a la población de madres que no lo han hecho.
La DMG representa riesgos para la madre y el recién nacido, siendo el aumento de la glicemia entre las 24 y 28 semanas del embarazo un indicador de mayor probabilidad de complicaciones.12​
Durante el embarazo se producen grandes cambios en el metabolismo, puesto que el feto utiliza la energía de la madre para alimentarse, oxígeno, entre otros. Esto conlleva a tener disminuida la insulina, provocando esta enfermedad.19​
"Cabe mencionar que se tiene mayor riesgo de padecer este tipo de diabetes si se tiene más de 25 años al quedar embarazada, antecedentes familiares de diabetes, hipertensión arterial, demasiado líquido amniótico, se ha tenido un aborto espontáneo o mortinato de manera inexplicable, sobrepeso antes del embarazo,o aumentó excesivamente de peso durante su embarazo".20​
Otros tipos de diabetes mellitus
Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 6 % de todos los casos diagnosticados): Tipo 3A, 3B, 3C, 3D, 3E, 3F, 3G.

TRANSTORNOS HIPOFISIARIOS
Los pacientes que presentan trastornos hipotálamo-hipofisarios, debidos a la aparición de una masa en el hipotálamo o en la hipófisis, presentan síntomas caracterizados por cefalea, defectos del campo visual, neurológicos por compresión del quiasma óptico con hemianopsia bilateral, y múltiples alteraciones en la secreción de las hormonas hipofisarias.
Hipopituitarismo del adulto
Se caracteriza por la pérdida parcial o completa de la función adenohipofisaria, con signos y síntomas que dependen de la causa subyacente y de las hormonas específicas que faltan.
La forma de inicio es insidiosa con dificultad de reconocimiento por el paciente, pero en otras ocasiones es súbita y llamativa.
El déficit de TSH provoca hipotiroidismo y la falta de ACTH produce hipofunción suprarrenal, con fatiga, hipotensión, intolerancia al estrés y facilidad para la infección.
La falta de LH y FSH se manifiesta por alteraciones sexuales, y la de GH produce trastornos en el crecimiento, poco significativos en el adulto.
Los tumores de la silla turca se asocian, a menudo, con alteraciones del campo visual que dificultan la conducción.
La neurocirugía en los casos seleccionados pretende la extirpación tumoral.
Consejos
•A los conductores con hipopituitarismo sintomático o alteraciones del campo visual por compresión, se les desaconseja la conducción hasta que la terapia establecida asegure que el paciente se encuentra asintomático y estable.
•El abordaje quirúrgico de las lesiones tumorales obliga a no conducir durante un periodo de tiempo variable, que es indicado por el especialista, hasta la completa recuperación del paciente.
•Después de la cirugía, el especialista informará de la evolución del paciente y de las posibles secuelas temporales o definitivas, que permitan valorar su capacidad de conducción.
Acromegalia
Síndrome del adulto caracterizado por la excesiva secreción de hormona de crecimiento (GH), generalmente originado por un adenoma hipofisario de células somatotrópicas.
Produce en el paciente rasgos toscos y tumefacción de tejidos blandos de manos y pies, con crecimiento de las partes acras, y proliferación cartilaginosa articular temprana, posiblemente con necrosis y erosión del cartílago articular.
Los síntomas articulares son frecuentes y puede producirse una artritis degenerativa incapacitante.
A menudo, se presentan neuropatías periféricas por la compresión nerviosa del tejido fibroso adyacente y también por la proliferación fibrosa endoneural.
La cefalea es muy habitual y consecuencia directa del tumor hipofisario.
Por otra parte, si se comprime el quiasma óptico, puede manifestarse una heminopsia bilateral.
La tolerancia a la glucosa se deteriora en casi la mitad de los casos de acromegalia, aunque sólo el 10% desarrolla diabetes mellitus sintomática.
El tratamiento pretende la reducción del tumor con cirugía/radioterapia, aunque en algunos casos se imponga administrar bromocriptina para descender las cifras de GH.
Consejos
•El conductor con acromegalia avanzada tendrá reducida su capacidad para conducir, por el dolor y la limitación en el movimiento, que le produce la artritis degenerativa y la compresión nerviosa.
•Este paciente encontrará dificultad en los movimientos de pies y manos, con incorrecta utilización de los mandos y los pedales de su vehículo, ya que los mandos no estarán lo suficientemente separados entre sí como para poder manejarlos con la destreza previsible en un conductor.
•El médico debe estar alerta ante la evolución clínica de su paciente y la interferencia de la expresión de la enfermedad con la conducción.
Diabetes insípida
Trastorno temporal o crónico del sistema neurohipofisario debido a la disminución de vasopresina (ADH), y caracterizado por la excreción de cantidades excesivas de orina muy diluida con intensa sed.
El conductor con diabetes insípida presenta polidipsia y poliuria, y necesita estar casi permanentemente bebiendo agua y orinando.
Mientras conduce, un paciente con diabetes insípida tiene una significativa incomodidad, pues no tiene el aseo tan accesible como puede necesitarlo.
Con frecuencia, precisa llevar botellas dentro del vehículo para beber en cualquier momento, incluso conduciendo.
Esta actividad puede incapacitar al paciente para sus labores propias de la conducción, por tener que estar pendiente permanentemente de beber líquidos y de excretar la orina.
Con frecuencia, se produce deshidratación, hipotensión con mareo y posible pérdida de conciencia, que se acompaña de trastornos electrolíticos severos.
El tratamiento médico se basa en la reposición hormonal de la deficiencia de vasopresina, o en el tratamiento no hormonal con medicamentos liberadores de ADH como la clorpropamida, la carbamazepina y el clofibrato.
También algunos diuréticos como las tiazidas reducen la poliuria.
La clorpropamida puede provocar hipoglucemia secundaria, que conviene que sepa el conductor, para evitar riesgos al volante.
La carbamazepina puede menoscabar la capacidad de reacción induciendo mareos, somnolencia, ataxia, fatiga, cefalea y visión borrosa, especialmente al principio del tratamiento o en los reajustes de dosis, por lo que los pacientes deberán tenerlo en cuenta al conducir.
CRISIS ADDISSONIANA
Una crisis addisoniana es un tipo de emergencia médica grave. Hay que sospecharla ante hipotensión con vómitos en pacientes en tratamiento previo con cortisona. La crisis puede ser desencadenada por infección, trauma, parto, o alteración metabólica como cetosis diabética o crisis tireotóxica
SINDROME DE CUSHING
También conocido como hipercortisolismo, es una enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol. Este exceso de cortisol puede estar provocado por diversas causas. ... La ACTH es la hormona, producida por la hipófisis, que estimula las glándulas suprarrenales para que produzcan cortisol.
FEOCROMOCITOMA
Término médico usado para un tumor de la médula suprarrenal de la glándula adrenal. Específicamente se originan de las células cromafines y producen una secreción aumentada y no regulada de catecolaminas. Puede presentarse con un solo tumor o múltiples tumores.
ALDOSTERONISMO
El hiperaldosteronismo o aldosteronismo es un trastorno metabólico caracterizado por una sobreproducción y secreción de la hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales, lo cual conlleva a niveles disminuidos de potasio en el plasma sanguíneo y, en muchos casos a hipertensión arterial.
AMILOSIS
Es una enfermedad poco frecuente que se produce cuando una sustancia llamada «amiloide» se acumula en los órganos. El amiloide es una proteína anormal que se produce en la médula ósea y puede depositarse en cualquier tejido u órgano
CONSIDERACIONES EN VUELO
El manejo en vuelo de los pacientes con transtornos endocrinos es el mismo que el manejo en tierra


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