Resumen del tema de
EMERGENCIAS VASCULARES
MONITORIZACION
HEMODINAMICA
BALON DE
CONTRAPULSACION AORTICO
MONITOREO DE
PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICO SOD
¿Qué es el
monitoreo de presión arterial sistémico SOD (M.A.P.A)
Es un estudio no
invasivo de monitorización continua por 24 horas. La medición de la
presión arterial como parte de la evaluación clínica de un individuo, se
realiza mediante la técnica auscultatoria inventada por Scipione Riva-Rocci y
NikolaiKorotkoff desde hace más de un siglo.
Sin embargo, las
lecturas obtenidas en forma casual u ocasional en el consultorio solo
representan una pequeña parte de un continuo de información. Las limitaciones
de la técnica auscultatoria propiciaron hace más de cuatro décadas el
desarrollo de otras técnicas de medición de presión arterial. Una de ellas, el
monitoreo ambulatorio de la presión arterial conocido por sus siglas como MAPA,
proporciona mediciones automatizadas en el ambiente natural de un paciente
durante las actividades más representativas como su trabajo, durante el
traslado a su hogar o durante las comidas, durante reposo, sueño y muchas otras
actividades. Las mediciones obtenidas en estos escenarios nos han permitido identificar
un patrón circadiano reproducible de presión arterial con valores más altos
durante el período de actividad y más bajos durante el período de reposo o
sueño.
Este tipo de
monitorización permite analizar el comportamiento de las cifras de presión
arterial (sistólica y diastólica) a lo largo del día, con las vicisitudes
cotidianas, para de esta manera, con los resultados obtenidos, permitir que el
médico especialista tome las decisiones terapéuticas apropiadas.
En la actualidad
el MAPA prácticamente ha cambiado el significado y las posibilidades de
evaluación de los efectos de la medicación antihipertensiva. En el momento
actual, no es concebible un estudio farmacológico de la eficacia terapéutica de
un antihipertensivo sin MAPA, ya que este método permite la inclusión de un
gran número de mediciones sobre el período de 24 horas, la apreciación de los
efectos del tratamiento durante el día y la noche o las variaciones de la
acción mínima y máxima de un medicamento. Estas y otras ventajas no pueden ser
obtenidas con la técnica habitual de medición.
¿Cómo se
realiza este estudio?
Es un estudio muy
sencillo que no requiere de preparación alguna previa. Se coloca un brazalete
en cualquiera de los brazos, similar al que utiliza el médico en su consultorio,
conectado mediante una manguera a una minicomputadora, la que se programa para
su funcionamiento. La computadora se programa para realizar tomas de presión
arterial cada 15 minutos durante la vigilia y 30 minutos durante el sueño, con
un promedio de entre 70 a 80 lecturas de acuerdo a las necesidades de cada
paciente aunque se pueden obtener hasta más de 100 mediciones en 24 horas. Es
importante mencionar que no se requiere de hospitalización ya que el paciente
trae consigo el equipo en susactividades habituales.
¿En quiénes
esta indicado este estudio?
Este
procedimiento diagnóstico se realiza en personas con las siguientes
características y siempre bajo indicación médica:
- Hipertensión arterial limítrofe
actualmente llamada prehipertensión
- Determinación de la eficacia de
medicamentos antihipertensivos
- Hipertensión arterial resistente
- Hipertensión arterial episódica
- Síncope en estudio
- Investigación de medicamentos
¿Cuales son
las ventajas del M.A.P.A?
Son varias las
ventajas que ofrece un registro continuo de la presión arterial.
Diagnóstico de
Hipertensión en casos de duda
Medición de la
presión arterial durante el estado de vigilia y durante el sueño.
Se disminuye el
factor de estrés en la medición de la presión arterial por un observador.
Obtención de información
de la curva de la frecuencia cardiaca.
Resultados
Valores de
130-139 mmHg para la presión arterial sistólica y de 85-89 mmHg para la presión
arterial diastólica se catalogan como prehipertnesión y cifras por arriba de
140/90 mmHg se deben considerar como Hipertensión Arterial Sistémica y compete
al médico tomar la conducta terapéutica adecuada para cada paciente en
particular.
Puertos para
catéteres venosos centrales
Un catéter venoso
central es una sonda que se introduce en una vena en el pecho y termina en el
corazón.
Algunas veces,
este tipo de catéter está conectado a un dispositivo llamado puerto, que está
bajo la piel. El puerto y el catéter se colocan en su lugar por medio de una
cirugía menor.
El catéter ayuda
a transportar nutrientes y medicamentos hacia su cuerpo. También se utiliza
para tomar muestras sanguíneas cuando necesite hacerse exámenes de sangre. El
hecho de tener un puerto conectado al catéter provocará menos desgaste y
ruptura en sus venas que tener simplemente el catéter.
¿Cuál es el
propósito de un catéter venoso central y un puerto?
Los catéteres se
utilizan cuando se necesita tratamiento médico durante un largo período de
tiempo. Por ejemplo, usted puede necesitar:
- Antibióticos u otros medicamentos
durante semanas a meses
- Nutrición adicional porque sus
intestinos no están funcionando correctamente
O puede estar
recibiendo:
- Diálisis renal varias veces por
semana
- Medicamentos para el cáncer con
frecuencia
Su proveedor de
atención médica hablará con usted sobre otros métodos para recibir medicamentos
y líquidos dentro de una vena y le ayudará a decidir cuál es el mejor para
usted.
Colocar el
puerto
Un puerto se
coloca bajo la piel en una cirugía menor. La mayoría de los puertos se colocan
en el pecho. Pero también se pueden poner en el brazo.
- Puede que a usted lo duerman
profundamente para que no sienta dolor durante la cirugía.
- Puede permanecer despierto y recibir
medicamentos para ayudarle a relajarse e insensibilizar el área para que
no sienta dolor.
Usted puede irse
a su casa después de que el puerto esté puesto.
- Podrá sentir y ver una protuberancia
del tamaño de una moneda de 25 centavos de dólar bajo la piel donde está
el puerto.
- Puede que esté un poco dolorido
durante unos pocos días después de la cirugía.
- Una vez que haya sanado, el puerto no
debe doler.
Cuidado y uso
del puerto
El puerto tiene 3
partes:
- Portal o reservorio. Una bolsa que
está hecha de metal duro o plástico.
- Cubierta de silicona. Donde se
introduce una aguja en el portal.
- Sonda o catéter. Transporta
medicamento o sangre desde el portal hasta una vena grande y hacia el
corazón.
Para recibir
medicamentos o nutrición a través del puerto, un proveedor entrenado punzará
con una aguja especial a través de la piel y la cubierta de silicona hacia el
portal. Se puede usar una crema anestésica en la piel para disminuir el dolor
de la punción con la aguja.
- El puerto puede utilizarse en su
casa, en una clínica o en el hospital.
- Se colocará un apósito (vendaje) estéril
alrededor del puerto cuando se utilice para ayudar a prevenir una
infección.
Cuando el puerto
no se esté utilizando, usted puede bañarse o nadar, siempre y cuando su
proveedor diga que usted está listo para la actividad. Consulte con su
proveedor si planea practicar cualquier deporte de contacto, como el fútbol y
el fútbol americano.
Nada va a
sobresalir de su piel cuando el puerto no se esté utilizando. Esto disminuye la
posibilidad de infección.
Aproximadamente
una vez al mes, será necesario que haga lavar el puerto para ayudar a prevenir
coágulos. Para hacer esto, el proveedor utilizará una solución especial.
Los puertos
pueden utilizarse durante un largo tiempo. Cuando ya no se necesite, su
proveedor lo retirará.
Cuándo llamar
al médico
Coméntele a su
proveedor de inmediato si observa algún signo de infección como:
- Su puerto parece haberse movido.
- El sitio del puerto está rojo o hay
vetas rojas a su alrededor.
- El sitio del puerto está inflamado o
caliente.
- Una secreción amarilla o verde está
saliendo del sitio del puerto.
- Siente dolor o molestia en el sitio.
- Tiene una fiebre de más de 100.5ºF
(38.0ºC)
Nombres
alternativos
Catéter venoso
central - subcutáneo; Port-a-Cath; InfusaPort; PasPort; Puerto subclavio; Medi-port;
Vía venosa central - puerto
Catéteres en
la arteria pulmonar para pacientes adultos en unidades de cuidados intensivos
Un catéter en la
arteria pulmonar (CAP) es un dispositivo utilizado en unidades de cuidados
intensivos (UCI) para medir las presiones en el corazón y los vasos sanguíneos
pulmonares y para realizar la monitorización de los pacientes. El catéter se
inserta en el lado derecho del corazón a través de una vía colocada en un vaso
sanguíneo grande del cuello o la ingle y se ubica en la arteria pulmonar. Las
complicaciones son poco frecuentes y están relacionadas principalmente con la
inserción de la vía. En ocasiones se han informado hemorragias en los pulmones
y cambios en el ritmo cardiaco, aunque la muerte asociada con el CAP es poco frecuente.
El objetivo de esta revisión sistemática fue proporcionar una evaluación
actualizada de las pruebas sobre la efectividad del CAP sobre las tasas de
mortalidad, los días en la UCI, los días en el hospital y el costo de la
atención de los pacientes adultos en la UCI.
Se identificaron
13 estudios que compararon pacientes tratados con y sin el uso de un CAP y que
estudiaron a 5686 pacientes. Los mismos fueron estudios con pacientes a los que
se les realizó una cirugía mayor habitual (ocho) y estudios con pacientes en
estado crítico que ingresaron a las UCI (cinco). Los estudios se analizaron en
cuanto a los riesgos relacionados con el ensayo y se realizó un análisis
estadístico apropiado para disminuir cualquier riesgo de sesgo o de errores. La
calidad de las pruebas de esta revisión es alta y es poco probable que estudios
de investigación adicionales cambien la confianza en el cálculo del efecto,
excepto en el análisis de los costos.
La revisión
encontró que no hubo diferencias en el número de muertes durante la estancia
hospitalaria, los días en las UCI generales ni los días en el hospital entre
los pacientes a los que se les insertó o no el CAP. Dos estudios realizados en
los EE.UU. se analizaron en cuanto al costo hospitalario asociado con o sin el
CAP y no mostraron diferencias en el costo. Ninguno de los grupos de pacientes
estudiados mostró pruebas de efectos beneficiosos o perjudiciales con el uso
del CAP. El catéter es una herramienta de monitorización que ayuda en el
diagnóstico y no es una forma de tratamiento. La inserción del CAP para ayudar
a tomar decisiones de tratamiento en los pacientes de la UCI debe ser
individualizada y realizada por expertos en el área después de un entrenamiento
adecuado en la interpretación de los datos. Se deben realizar estudios para
identificar los subgrupos de pacientes de la UCI que pueden recibir efectos
beneficiosos en cuanto a la reversión de los estados de shock y la mejoría en
la función orgánica cuando el dispositivo se utiliza en combinación con planes de
tratamiento estandarizados.
Termistor
Símbolo genérico
de un termistor.
Símbolo NTC.
Símbolo PTC.
Un termistor
es un sensor de temperatura por resistencia. Su funcionamiento se basa en la
variación de la resistividad que presenta un semiconductor con la temperatura.
El término termistor proviene de Thermally Sensitive Resistor.
Existen dos tipos
fundamentales de termistores:
- NTC (Negative Temperature Coefficient), donde la
resistencia disminuye a medida que aumenta la temperatura.
- PTC (Positive Temperature Coefficient), los
cuales incrementan su resistencia a medida que aumenta la temperatura
Los termistores
de coeficiente de temperatura negativo (NTC) se usan habitualmente como
sensores de temperatura o como limitadores de corriente de arranque.
Los termistores
de coeficiente de temperatura positivo (PTC) o posistore se instalan
habitualmente para proteger contra condiciones de sobrecorriente, por ejemplo
como fusibles reajustables.
Historia]
El primer termistor
NTC fue descubierto en 1833 por Michael Faraday, quien informó sobre el
comportamiento semiconductor del sulfuro de plata. Faraday notó que la
resistencia del sulfuro de plata disminuía rápidamente a medida que aumentaba
la temperatura. (Esta fue también la primera observación documentada de un
material semiconductor.)
Debido a que los
primeros termistores eran difíciles de producir y las aplicaciones para la
tecnología eran limitadas, la producción comercial de termistores no comenzó
hasta la década de 1930. Samuel Ruben inventó un termistor comercialmente
viable en 1930.
Funcionamiento
El funcionamiento
se basa en la variación de la resistencia del semiconductor debido al cambio de
la temperatura ambiente, creando una variación en la concentración de
portadores. Para los termistores NTC, al aumentar la temperatura, aumentará
también la concentración de portadores, por lo que la resistencia será menor,
de ahí que el coeficiente sea negativo. Para los termistores PTC, en el caso de
un semiconductor con un dopado muy intenso, éste adquirirá propiedades
metálicas, tomando un coeficiente positivo en un margen de temperatura
limitado. Usualmente, los termistores se fabrican a partir de óxidos
semiconductores, tales como el óxido férrico, el óxido de níquel, o el óxido de
cobalto.
Sin embargo, a
diferencia de los sensores RTD, la variación de la resistencia con la
temperatura no es lineal. Para un termistor NTC, la característica es
hiperbólica. Para pequeños incrementos de temperatura, se darán grandes
incrementos de resistencia. Por ejemplo, el siguiente modelo caracteriza la
relación entre la temperatura y la resistencia mediante dos parámetros:
consiendo:
Es la resistencia del termistor NTC a la
temperatura T (K)
Es la resistencia del termistor NTC a la
temperatura de referencia (K)
B es la resistencia característica del
material, entre 2000 K y 5000 K.
Por analogía a
los sensores RTD, podría definirse un coeficiente de temperatura equivalente , que para el modelo de dos parámetros quedaría:
Puede observarse
como el valor de este coeficiente varía con la temperatura. Por ejemplo, para
un termistor NTC con B = 4000 K y T = 25 °C, se
tendrá un coeficiente equivalente = -0.045 , que será diez veces superior a la sensibilidad
de un sensor Pt100 con = 0.00385 .
El error de este
modelo en el margen de 0 a 50 °C es del orden de ±0.5 °C. Existen
modelos más sofisticados con más parámetros que dan un error de aproximación
aún menor.
En la siguiente
figura se muestra la relación tensión–corriente de un termistor NTC, en el que
aparecen los efectos del autocalentamiento.
Autocalentamiento.
A partir del
punto A, los efectos del autocalentamiento se hacen más evidentes. Un aumento
de la corriente implicará una mayor potencia disipada en el termistor,
aumentando la temperatura de éste y disminuyendo su resistencia, dejando de
aumentar la tensión que cae en el termistor. A partir del punto B, la pendiente
pasa a ser negativa.
- Tipos de termistores
Termistor (tipo
perla)
Termistor (tipo
SMD)
Termistor (tipo
disco)
Termistor (axial)
Sonda de medida
Inconvenientes
de los termistores
Para obtener una
buena estabilidad en los termistores es necesario envejecerlos adecuadamente.
Pero el principal inconveniente del termistor es su falta de linealidad.
Gasto cardiaco
El gasto cardiaco (volumen sanguíneo eyectado por el corazón
por minuto) es el producto de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen
sistólico (VS).
GC = FC x VS
El primer mecanismo compensatorio para aumentar el aporte de
oxígeno a los tejidos es un incremento de la frecuencia cardiaca. Las variables
que afectan al volumen sistólico son la precarga, la poscarga y la función
contráctil.
Precarga
La precarga es una medición o estimación del volumen
ventricular telediastólico (final de la diástole) y depende del estiramiento
del músculo cardiaco previo a la contracción. Se relaciona, por tanto, con la
longitud de los sarcómeros, pero como esta magnitud no puede determinarse, se utilizan
otros índices para estimar la precarga. Es el caso del volumen telediastólico
final o la presión telediastólica final.
La precarga puede verse alterada por:
- Retorno venoso
- Disfunción
diastólica cardiaca. Esta alteración se caracteriza por la necesidad
presiones elevadas para conseguir llenar con normalidad el ventrículo. Se
debe a una pérdida de distensibilidad de las paredes del corazón, sobre
todo en el contexto de isquemia miocárdica o hipertensión arterial
crónica.
- Alteración
constrictiva cardiaca. Lleva también a una dificultad en el llenado.
Se produce en casos de constricción pericárdica o derrame pericárdico
(siendo el taponamiento cardiaco la situación extrema) Una presión
intratorácica excesiva tiene las mismas consecuencias; es el caso de un
neumotórax (neumotórax a tensión como situación extrema) o presión
positiva al final de la espiración (PEEP) elevada durante la ventilación
mecánica.
Es posible que la equivalencia implícita entre la presión
medida y el volumen en las cámaras ventriculares no sea correcta, ya que
depende en gran parte de la distensibilidad del ventrículo. La disfunción
diastólica disminuye el volumen telediastólico ventricular, pero se asocia por
el contrario con mayores presiones de llenado. En consecuencia, se pueden
malinterpretar las mediciones de la presión que indiquen un “adecuado” volumen
de llenado.
Postcarga
La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria
para vencer la resistencia o carga de presión que se opone a la eyección de
sangre desde el ventrículo durante la sístole. A mayor postcarga, más presión
debe desarrollar el ventrículo, lo que supone más trabajo y menor eficiencia de
la contracción.
La postcarga se relaciona primariamente con la resistencia
periférica total o resistencia vascular sistémica, y esta a su vez con cambios
en el diámetro de los vasos de resistencia (pequeñas arterias, arteriolas y
venas de pequeño tamaño)
Existen dos situaciones en las que se produce una
obstrucción directa al flujo de salida de sangre; a nivel de la válvula
aórtica en casos de estenosis aórtica, y a nivel de la circulación pulmonar en
casos de embolismo pulmonar.
Contractilidad
La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las
fibras miocárdicas durante la sístole. La contractilidad es altamente
dependiente de las otras dos variables, la precarga y la postcarga. Otros
factores que pueden afectar a la contractilidad son la activación simpática
endógena, la acidosis, la isquemia, los mediadores inflamatorios y los agentes
vasoactivos.
La carga de líquido que puede aceptar el ventrículo y la
distensibilidad del mismo se correlacionan con la capacidad eyectiva del
ventrículo, de acuerdo con la Ley de Frank-Starling. El mecanismo o Ley
de Frank-Starling describe la capacidad del corazón para cambiar su fuerza de
contracción, y por tanto el volumen latido, en respuesta a cambios en el
retorno venoso.
En general, un mayor volumen telediastólico lleva a un mayor
estiramiento de las fibras miocárdicas, lo que genera un mayor volumen
sistólico. La Ley de Frank-Starling determina una respuesta característica del
volumen sistólico, visualizable en una curva característica con dos zonas
diferenciadas (Fig. 5) En la primera parte de la curva, de pendiente acusada,
se produce un aumento significativo del volumen sistólico de forma paralela al
aumento de la precarga; en la segunda parte, aplanada, el aumento de la
precarga no se acompaña de cambios relevantes en el volumen sistólico.
Así, la porción ascendente de la curva se definiría como
precarga-dependiente, y la porción aplanada como precarga-independiente (Fig.5)
En clínica, estimar en qué punto de la curva se encuentra el paciente en
situación de shock, puede ayudar a determinar si responderá al aporte de
fluidos.
La forma de la curva precarga-volumen sistólico varía en
función de la capacidad contráctil cardiaca. Un paciente con función sistólica
normal responderá a la precarga de manera diferente a un paciente con función
sistólica deprimida (Fig. 6)
Existen datos clínicos que nos pueden ayudar a estimar el
estado circulatorio de un paciente, tales como la hidratación de piel y
mucosas, sensación de sed, perfusión periférica, relleno capilar, nivel de
conciencia… Estos datos presentan baja sensibilidad y especificidad para
determinar la volemia. Por otro lado, la hipovolemia de un paciente puede ser
relativa, como en los casos de disminución de las resistencias vasculares o las
situaciones de tercer espacio. Esto obliga a utilizar métodos de
medición basados de las presiones de llenado cardiacas, volúmenes
telediastólicos, volumen latido o gasto cardiaco.
Presión venosa central ¿Predice la respuesta a fluidos?
La presión venosa central (PVC) corresponde a la presión a
nivel de cava torácica cerca de su unión con la aurícula derecha (AD) Se ha
utilizado desde hace décadas como determinante mayor de la presión de llenado o
precarga de ventrículo derecho, y por extensión del volumen latido cardiaco. Su
medición se realiza conectando el extremo distal de un catéter venoso
(insertado vía yugular interna o subclavia), situado a nivel de vena cava
superior, a una columna de agua con el nivel 0 colocado a nivel de la aurícula
derecha (línea axilar anterior) con el paciente en decúbito supino. Los
valores, tomados al final de la espiración, oscilan entre 2 y 8 mm Hg en
condiciones normales.
Sin embargo, como hemos comentado previamente, la
correlación entre la presión de llenado y el volumen telediastólico del
ventrículo, no es siempre adecuada.
Una revisión reciente concluye que la PVC no debería ser
utilizada de forma rutinaria en UCI, quirófano o Urgencias, debido a que no
existe asociación entre la presión venosa central y la volemia, y a que no
predice la respuesta a la fluidoterapia en una amplia variedad de situaciones
clínicas.
En cualquier caso, no se puede descartar que valores
extremos de estas medidas estáticas de presión de llenado, puedan predecir de
forma grosera la respuesta a fluidoterapia. Por otro lado, la PVC puede tener
utilidad para valorar la función del ventrículo derecho en situaciones
como el trasplante cardiaco, infarto de ventrículo derecho o embolismo pulmonar
agudo.
Otros métodos de monitorización
Algo similar a la PVC ocurre con la presión de enclavamiento
o en cuña pulmonar, medida mediante el catéter de Swan-Ganz, y que refleja la
presión telediastólica de ventrículo izquierdo. Tampoco ha demostrado una
correlación adecuada con el volumen telediastólico final de ventrículo
izquierdo y, por tanto, su utilidad para estimar la volemia o respuesta a la
fluidoterapia es muy limitada.
En los últimos años han surgido métodos de monitorización dinámicos
que permiten predecir la respuesta que tendrá un paciente hipotenso ante el
aporte de fluidos. Estos métodos se basan en el análisis de la onda de pulso
arterial y su variabilidad durante el ciclo respiratorio, o bien en la
variabilidad del volumen latido (medido por termodilución, doppler o
ecocardiografía) ante una carga de volumen. Esta sobrecarga se puede realizar
con la transferencia de sangre desde la parte inferior del cuerpo (extremidades
inferiores y área esplácnica) hasta el corazón mediante una maniobra de
levantamiento de piernas (passive leg raising) (Fig.7), que supone una
sobrecarga de volumen transitoria y reversible que permite valorar la respuesta
a dicho volumen sin los inconvenientes de una sobrecarga exógena.
Balón de contrapulsación intraaórtico
Introducción
La primera aplicación clínica del balón de contrapulsación
intraaórtico (BCPIAO) fue hacia finales de 1960 y se ha convertido en el
dispositivo de asistencia circulatoria más ampliamente utilizado hoy en día.
Actualmente, esta modalidad de tratamiento es rutinaria en un amplio rango de
pacientes que padecen enfermedades cardiovasculares graves, que van desde la estabilización
hemodinámica en pacientes que sufren las complicaciones del infarto agudo de
miocardio (IAM) o del shock cardiogénico, a pacientes de alto riesgo que
serán sometidos a cirugía cardíaca o angioplastia, incluyendo aquellos que
requieren su uso como puente al trasplante cardíaco.
Si bien se han diseñado y puesto en funcionamiento otro tipo
de dispositivos de asistencia mecánica cardíacos, el balón de contrapulsación sigue
siendo el menos traumático, especialmente desde la evolución satisfactoria de
los diseños de los catéteresbalón.
Ante la decisión de colocarlo, se deben conocer los
principios fisiológicos básicos del sistema circulatorio, la hemodinamia de la
insuficiencia cardíaca (IC) y el efecto de los medicamentos específicos
cardiovasculares.
De la misma manera, el personal de enfermería que, dentro
del equipo de salud cumple uno de los roles más importantes en la atención del
paciente, debe tener los conocimientos necesarios para el manejo de los valores
hemodinámicos y poder relacionarlos con los signos y síntomas, que pasados por
alto o mal interpretados, pueden provocar graves consecuencias para el enfermo.
Objetivo
Aunque, en esencia, la filosofía de los cuidados de
enfermería en una Unidad de Cuidados Intensivos es idéntica a otras áreas de la
disciplina, los cuidados a pacientes de alta dependencia presentan diferencias:
• Conocimientos específicos para dar respuesta rápida a
situaciones de emergencia.
• Observación permanente de eventos que complican la
evolución de los pacientes.
• Vigilancia continua y cuidadosa del funcionamiento cardíaco
mediante monitorización.
• Aspectos tecnológicos del cuidado.
Fundamentos fisiológicos
Es esencial entender los beneficios fisiológicos que se
producen con el uso del balón de contrapulsación, a partir de la comprensión de
la anatomía y fisiología cardíaca normal.
El corazón se puede definir como un conjunto de dos bombas que
trabajan en serie y que proveen la fuerza necesaria para impeler sangre venosa
(carboxigenada) dentro del circuito pulmonar y sangre oxigenada hacia la
circulación sistémica. El balón de contrapulsación es, generalmente, utilizado
cuando el ventrículo izquierdo (VI) no puede cumplir satisfactoriamente su
función de bombeo.
El trabajo del ventrículo derecho (VD) es mucho menor que el
del VI, y la pared del primero tiene un grosor tres veces menor que la del
segundo (el VD maneja volúmenes y el VI presiones).
Flujo sanguíneo
La aorta proximal y las grandes arterias, por su condición
elástica, se adaptan al flujo sanguíneo que reciben durante la sístole.
Esto permite que la mayor parte de la fuerza que recibe la sangre
por la contracción ventricular, se conserve en forma de energía en la pared
arterial elástica (momento de fuerza). Cuando el miocardio se relaja y la
presión intravascular en los grandes vasos cae, estas paredes elásticas vuelven
a su forma PRIINSUFICIENCIA CARDIACA
Balón de contrapulsación
maria manteniendo una línea de presión que permite que el
flujo sanguíneo continúe llegando a los tejidos periféricos durante la
diástole, alimentado por la energía almacenada anteriormente, que denominamos
energía kinética.
Este efecto que se produce se conoce como el efecto Windkessel,
y sirve para que el flujo sanguíneo dentro de la circulación se mantenga
constante.
Determinantes del gasto cardíaco
El gasto cardíaco (GC) resulta de multiplicar el volumen de sangre
eyectado en cada latido por la frecuencia cardíaca (FC).
El volumen-latido (volumen sistólico) representa un
promedio de 70 ml de sangre en el adulto. Por lo tanto, a una FC de 70 latidos
por minuto (lpm), el corazón bombea o mantiene un GC de 4900 ml por minuto.
Este volumen-latido representa el funcionamiento cardíaco y depende
de cuatro variables diferentes pero interdependientes:
precarga, postcarga, contractilidad o capacidad inotrópica del
corazón y frecuencia cardíaca.
Precarga
En el año 1884, Howell y Donaldson, enunciaron que el
miocardio poseía un mecanismo intrínseco por el cual el volumen de sangre que
eyectaba dependía del retorno venoso. Este concepto, conocido como precarga,
sugería que la longitud de las fibras ventriculares antes de la contracción,
causada por el volumen de fin de diástole, determinaba la fuerza de dicha
contracción.
La capacidad del ventrículo intacto para variar su fuerza de
contracción con cada latido, basado en la longitud inicial de la fibra
miocárdica al fin de la diástole, constituye la ley de Frank-Starling
(regulación heterométrica).
Cuando las fibras del miocardio están más dilatadas (al
final de la diástole ventricular) porque hay un mayor volumen diastólico, producirán
una mayor fuerza contráctil.
Pero este efecto disminuye cuando las fibras miocárdicas se estiran
más allá de lo que se denomina “límite fisiológico”, perdiéndose entonces esta
regulación positiva sobre la fuerza de la contracción ventricular.
Como la presión intraventricular y la longitud la fibra
miocárdica al fin de la diástole están normalmente relacionadas, en la práctica
clínica se considera que la presión de fin de diástole del ventrículo
izquierdo, la presión wedge (o de enclavamiento o capilar pulmonar) de
la arteria pulmonar son representativas de la longitud de las fibras
ventriculares al final de la diástole.
Postcarga
La resistencia a la eyección del VI se denomina postcarga.
Los mayores contribuyentes a la postcarga ventricular
izquierda son: las resistencias vasculares periféricas y la impedancia de la
aorta.
La presión de fin de diástole de la aorta representa la
presión que el ventrículo debe vencer para abrir la válvula aórtica durante la
contracción isovolumétrica. La presión de fin de diástole de la aorta es un
punto importante en la contrapulsación intraaórtica, el objetivo es bajar esta
presión de fin de diástole.
Aproximadamente el 90% del consumo miocárdico de oxígeno se
produce en esta fase isovolumétrica sistólica, mientras el corazón trabaja contra
la postcarga.
Contractilidad
La contractilidad es una propiedad intrínseca de la fibra
miocárdica, refiriéndose a los cambios en la fuerza de la contracción del
miocardio y es una función de la interacción entre los elementos contráctiles:
los puentes de actina y miosina a nivel celular.
Por definición, la contractilidad se refiere a las
variaciones que se producen en la fuerza de contracción independientemente de
la longitud de la fibra miocárdica.
La contractilidad puede estar disminuida por hipoxemia o por
drogas como el propranolol, quinidina, lidocaína o barbitúricos.
Frecuencia cardíaca
El aumento de la frecuencia produce escalonadamente un
aumento en fuerza de contracción miocárdica, aumentando el volumen-latido hasta
cierto punto. Este fenómeno se llama “efecto de la escalera o efecto
Bowditch”. Sin embargo, cuanto más elevada es la FC, menor es la duración
de la diástole, disminuyendo por lo tanto el tiempo de llenado ventricular, consiguiéndose
por lo tanto un menor volumen de fin de diástole, y disminuyendo la fuerza de
contracción ventricular por presentar una regulación heterométrica negativa.
Uso miocárdico del oxígeno:
aporte y demanda
Si el corazón es privado de oxígeno, aunque sea por pocos minutos,
cesa su actividad mecánica. Los procesos metabólicos de la contracción son
totalmente aeróbicos, el miocardio extrae entre el 75 y el 80% del oxígeno
arterial que le proporciona el flujo coronario. Está comprobado que el balance
entre la demanda y el aporte de oxígeno es muy importante, cuando el trabajo
miocárdico aumenta, debe aumentar también el flujo coronario para poder
mantenerlo.
Circulación coronaria
Los orificios de las arterias coronarias derecha e izquierda
se ubican en los senos de Valsalva en la aorta, inmediatamente por encima de la
válvula aórtica. Durante la diástole, la sangre entra en los senos, los
distiende e ingresa así a las arterias coronarias derecha e izquierda.
La arteria coronaria derecha, que nace en la superficie
anterior de la aorta, atraviesa en forma diagonal el lado derecho del corazón y
desciende por el surco existente entre el ventrículo derecho y el izquierdo.
En el 80% de la población, la coronaria derecha da origen a
la arteria descendente posterior y se dice en este caso que la coronaria derecha
es dominante. En el restante 20% de la población la arteria descendente
posterior se origina en la arteria circunfleja, rama de la arteria coronaria
izquierda, esto se llama dominancia izquierda.
La arteria coronaria izquierda nace en la superficie
posterior de la aorta y en el seno izquierdo de Valsalva y después de un
INSUFICIENCIA CARDIACA
Balón de contrapulsación
corto trayecto se subdivide en dos ramas: la arteria
descendente anterior y la arteria circunfleja.
Flujo sanguíneo coronario
La sangre fluye de las arterias coronarias principales y sus
ramas por la superficie del corazón y entra al miocardio por ramas mucho más
pequeñas.
El epicardio recibe sangre de las ramas que se abren en
forma de ángulos rectos de las arterias coronarias principales. Otros vasos más
pequeños, que también se originan en forma angular de las arterias coronarias
derecha e izquierda, penetran en el miocardio y en el endocardio (arterias
intramurales). El músculo cardíaco está recorrido por una red muy grande de capilares,
pero la sangre se distribuye por éstos, no en forma continua, sino fásica con
los ciclos de diástole y sístole de la contracción cardíaca.
Contrastando con los otros órganos, la perfusión a través de
la arteria coronaria izquierda es mayor durante la diástole que durante la
sístole. Esto se debe a que, al producirse la contracción cardíaca, produce un
marcado aumento en la resistencia vascular coronaria, por aumento de la presión
transmural del ventrículo izquierdo, produciendo una reducción importante del
flujo sanguíneo a través de estos vasos. Durante la diástole, el miocardio se
relaja, y ya no hay resistencia al flujo sanguíneo coronario.
Auto-regulación del flujo coronario
El flujo sanguíneo coronario se controla por medio de un
proceso de auto-regulación que se regula por el balance entre la demanda y el
aporte de oxígeno.
La hipoxia del miocardio es el estímulo más potente para
aumentar el flujo sanguíneo coronario y el aporte de oxígeno por medio de la
vasodilatación. De la misma manera cuando cae la demanda de oxígeno, se produce
una reducción en el flujo coronario a través de la vasoconstricción.
Principios básicos del balón de contrapulsación
intraaórtico
El uso del balón de contrapulsación permite un soporte
hemodinámico y/o el control de la isquemia miocárdica antes y después de la
cirugía de revascularización miocárdica.
A diferencia de la mayoría de los medicamentos inotrópicos, el
balón da una asistencia fisiológica al miocardio claudicante, disminuyendo la
demanda de oxígeno y mejorando la perfusión coronaria, fundamentalmente la de
la coronaria izquierda.
Indicaciones para la colocación del balón de contrapulsación
Las principales indicaciones clínicas de la asistencia
ventricular izquierda con balón de contrapulsación son:
• Control de la angina inestable refractaria al tratamiento
médico (betabloqueantes, nitritos, bloqueantes cálcicos, antiagregantes plaquetarios
y heparina.), generalmente como puente hacia la angioplastia o la cirugía de
revascularización miocárdica.
• Insuficiencia cardíaca isquémica, necrótica o
postoperatoria (tensión arterial pulmonar mayor de 15 mm Hg y/o resistencias sistémicas
altas) que no responde al tratamiento farmacológico convencional a dosis
máximas.
• Taquicardia ventricular refractaria al tratamiento médico,
en especial si se sospecha etiología isquémica.
• Miocarditis aguda con insuficiencia cardíaca.
• Como método de apoyo durante la angioplástia coronaria transluminal
percutánea (ACTP) de alto riesgo (lesión del tronco, lesión “símil tronco”,
lesión de tres vasos, deterioro ventricular severo).
• Reperfusión del infarto agudo de miocardio cuando se
administran trombolíticos. El efecto de la contrapulsación en estos casos es el
de aumentar la permeabilidad de la lesión causal.
• Método de apoyo ventricular en valvuloplástias en ausencia
de insuficiencia aórtica.
• Fallo del bombeo ventricular de etiología variada:
- Shock cardiogénico.
- Shock séptico.
- Síndrome de bajo gasto cardíaco.
- Traumatismo torácico.
- Infarto de miocardio intraoperatorio.
• Soporte cardíaco en pacientes quirúrgicos de alto riesgo,
como en la intervención con circulación extracorpórea y en la retirada del
by-pass cardiopulmonar.
• Mantenimiento de pacientes durante su transporte para que lleguen
al centro de destino en las mejores condiciones hemodinámicas posibles.
Recientemente, se ha demostrado que el BCPIAO puede ser eficaz
en pacientes que no cumplen estrictamente con los criterios anteriormente
mencionados, ejemplo de ello es un síndrome coronario agudo, angina inestable o
isquemia relacionada con arritmias ventriculares. La mejoría del cuadro
isquémico, seguida del BCPIAO, relacionado con un aumento en el flujo sanguíneo
coronario y una disminución en la demanda de oxígeno miocárdico. En general,
los pacientes con angina inestable reciben apoyo del BCPIAO en la fase de
deterioro hemodinámico y también los que cursan con angina previa a la revascularización.
Contraindicaciones absolutas
- Insuficiencia valvular aórtica moderada o severa.
- Disección aórtica.
- Arterioesclerosis periférica y aórtica severa.
- Daño cerebral irreversible.
- Insuficiencia hepática grave (coagulopatías).
- Infecciones graves no controladas.
- Problemas quirúrgicos no resueltos.
- Endoprótesis colocada previamente.
- By-pass aorto-bifemoral (se debe optar por la
colocación transtorácica).
- Obesidad extrema en la que la distancia entre la piel y la
femoral excede los 5 cm.
El síndrome de bajo volumen minuto por IC izquierda
perioperatoria se presenta en el destete de la circulación extracorpórea o en
las primeras horas del postoperatorio del paciente y no puede ser resuelta
luego de haberlo tratado con, por lo menos, dos inotrópicos combinados hasta la
dosis considerada máxima y con los siguientes parámetros hemodinámicos:
Balón de contrapulsación
- Tensión arterial media (TAM) < 80 mm Hg.
- Indice cardíaco < 1,8 L/m2.
- Presión capilar pulmonar (PCP) > 18 mm Hg.
- Resistencias sistémicas > 2100 dinas/seg/cm-5.
- Oliguria (< 1 ml/Kg peso/hora).
Dispositivo e inserción
El balón de contrapulsación intraaórtico es un balón distensible
de látex o silicona no trombogénico, se presenta comercialmente en varios
volúmenes para colocación en pacientes adultos:
7,5 Fr. volumen de 30 cc y diámetro de 13,9 mm.
7,5 Fr. volumen de 40 cc y diámetro de 15 mm.
9 Fr. volumen de 50 cc y diámetro de 16 mm.
Se coloca habitualmente en forma retrógrada en la aorta
descendente, 3 centímetros por debajo de la arteria subclavia y por encima de
las arterias renales.
El balón está montado sobre un catéter vascular que tiene
múltiples aberturas. El gas inerte que se usa actualmente para insuflar el
balón es el helio, el que es enviado desde la consola de control hacia el
balón, saliendo por estos orificios y permitiendo el inflado.
El helio es un gas inerte, muy liviano, lo que minimiza el
tiempo de transferencia y por lo tanto, aumenta la eficiencia del dispositivo.
Además, si el balón se rompe y el helio llega a la corriente
sanguínea, tiene la propiedad de difundirse a través de los tejidos formando
una cantidad mínima de burbujas, reduciendo el riesgo de embolia gaseosa.
La punta del catéter-balón es radio-opaca para visualizarse
como un rectángulo opaco de 3 x 4 mm, paralelo a las paredes de la aorta
descendente en la radiografía de tórax.
El catéter se conecta a la consola de contrapulsación por
medio de un prolongador, y por un sistema neumático, infla y desinfla el balón,
llenándolo y vaciándolo de helio sincronizado con el
Figura 1. Balón inflado.
Figura 2. Balón de contrapulsación intraaórtico
desinflado e inflado.
Figura 3. Ilustración esquemática del balón de
contrapulsación intraaórtico posicionado en la aorta torácica descendente, justo
debajo de la arteria subclavia izquierda, y sobre las arterias renales.
Balón de contrapulsación
Figura 4. Ilustración que muestra al balón de
contrapulsación intraaórtico inflado en diástole (A) y desinflado durante la
sístole (B).
ciclo cardíaco.
El inflado del balón ocurre inmediatamente después del
inicio de la diástole y el desinflado durante la contracción isométrica de la
sístole. Por lo tanto la pulsación del balón es contraria fásicamente con el
ciclo cardíaco del paciente.
El catéter-balón está conectado a una consola externa desde donde
se maneja por medio de controles.
Esta consola externa desempeña tres funciones importantes:
- Tiene un circuito de detección de electrocardiograma y de
curva de tensión arterial incorporado que permite la sincronización entre el
balón y la actividad del corazón. Asimismo dentro de las opciones del
electrocardiograma, está la detección de marcapasos, en caso que el paciente
requiera de este dispositivo.
- Tiene controles neumáticos que activan el inflado y
desinflado del balón, éste tiene que ser usado con la menor cantidad de gas que
logre los efectos hemodinámicos deseados.
- Cuenta con alarmas y dispositivos de seguridad
automáticos.
Actualmente, las consolas son pequeñas y cuentan con batería
interna que permite el traslado del paciente con una autonomía de 4 a 6 horas.
La consola debe mantenerse en estado operativo, con su
batería cargada, conectada a una fuente de energía, con el tanque de gas lleno
y con el cable paciente y el cable transductor de presiones disponibles.
Se utilizan los transductores de presión descartables en la
actualidad, que irán conectados directamente a la salida arterial del balón de
contrapulsación.
La inserción del catéter-balón puede ser realizada por un
cirujano o por un médico con experiencia en el procedimiento, ya que es
invasivo y de alto riesgo. La asistencia la realiza un ins-trumentador y/o una
enfermera que esté a cargo del paciente, si el procedimiento debe llevarse a
cabo en la cabecera de la cama.
Si el paciente está consciente, se le debe explicar el
procedimiento, el motivo del mismo, la necesidad de mantener la pierna sobre la
que se trabajará extendida para evitar que el catéter se doble, también de
mantener los miembros superiores inmóviles para no contaminar en caso de
movimiento el campo quirúrgico y la sensación que tendrá, de una pulsación
alternativa dentro de su tórax, lo que por lo general inquieta o asusta a los pacientes.
Si el paciente no está intubado y en asistencia respiratoria
mecánica, es necesario que tenga una máscara de oxígeno, ya que posiblemente
parte de los campos cubrirá su rostro, por lo que la enfermera periódicamente
debe preguntarle como se siente e informarle sobre el desarrollo del
procedimiento.
El chequeo del balón pre-inserción lo realiza el cirujano,
mientras la enfermera coloca los 5 electrodos que tiene el cable paciente en
los cuatro miembros del paciente y uno en posición indiferente.
Debe posicionar a la altura de la aurícula derecha el
transductor de presiones con su lavado y realizar la calibración a “cero”.
Es de suma importancia que la enfermera interviniente
observe y registre cuáles son las características de miembros inferiores y
superiores del lado de la inserción, antes del procedimiento.
En cuanto a temperatura, color y pulsos presentes, y
características para obtener datos basales y detectar precozmente los cambios y
complicaciones posteriores.
Es importante pedir un examen completo de coagulación para ser
usado como control basal, especialmente, en cuanto al recuento plaquetario, ya
que la acción mecánica del balón de contrapulsación tiende a producir
plaquetopenia.
El catéter se inserta generalmente por la arteria femoral
(es el acceso de elección en los pacientes sin vasculopatía periférica) y con
menor frecuencia por la arteria axilar o en forma transtorácica
La colocación del balón por vía axilar demanda la disección
del surco deltopectoral con mayor incidencia de isquemia del miembro afectado y
extracción por medio de la redisección axilar.
Durante la cirugía cardiovascular, y con la esternotomía
realizada se puede colocar el balón en la aorta descendente por aortotomía.
Este método puede ser usado cuando hay imposibilidad de usar
el acceso femoral, pero requerirá una nueva cirugía torácica para su
extracción.
La inserción arterial se puede realizar percutáneamente,
usando la técnica de Seldinger o por medio de una arteriotomía.
El lavado para la línea arterial se prepara con una solución
de Ringer lactato o solución fisiológica de 500 cc con el agregado de 1250
unidades de heparina sódica y se lo mantiene presurizado a 300 mm Hg para
mantener un flujo continuo de lavado de aproximadamente 4 ml/hora.
Una vez fijado el balón en posición por medio de suturas e iniciada
la contrapulsación, se debe realizar una radiografía de tórax para determinar
la posición del mismo, en caso que no sea el adecuado se debe reposicionar
repitiendo el control radiográfico.
El uso del balón de contrapulsación como apoyo ventricular derecho
es controvertido, poco común, en estos casos se lo coloca en el tronco de la
arteria pulmonar y se lo opera con los mismos principios que rigen la
contrapulsación aórtica.
Efectos hemodinámicos del balón de contrapulsación
intraaórtico
El balón de contrapulsación actúa como una bomba auxiliar del
corazón, pero para ello necesita que el ventrículo izquierdo del paciente
mantenga una actividad significativa. Cuando el balón se infla, aumenta la
presión diastólica y esto contribuye a mejorar el flujo sanguíneo coronario
cerebral y sistémico. El desinflado pre-sistólico disminuye la resistencia a la
eyección sistólica del VI con lo que el trabajo miocárdico y la demanda de
oxígeno del mismo se reducen.
El aumento en el GC es de aproximadamente 1 litro por
minuto, lo que beneficia al paciente.
¿Cómo se contrapulsa un paciente?
El dispositivo debe funcionar según el ciclo cardíaco.
Kantrowitz expresó que “la eficacia hemodinámica de la contrapulsación depende
totalmente de la sincronización del inflado y desinflado del mismo en relación
con los diferentes eventos del ciclo cardíaco”.
Por lo general se utiliza la señal del electrocardiograma
del paciente para disparar el inflado o desinflado, caso contrario se puede
utilizar la curva de presión arterial, o un ritmo de marcapasos. Básicamente
hay que entender que el inflado se realiza durante la diástole y el desinflado
durante la sístole, (inflándose en la cúspide de la onda T y desinflándose al
comienzo del complejo QRS).
La contrapulsación se inicia disparada por el complejo QRS, el
balón inmediatamente se desinfla en el momento de la sístole, con lo que se
produce una remoción física de 30 a 40 cc de volumen en el interior de la
aorta.
Esta rápida disminución en el volumen aórtico hace que la
presión aórtica caiga justo antes del inicio de la eyección del ventrículo izquierdo,
o sea que éste al expeler la sangre lo hará contra una carga o presión menor,
con lo que su trabajo disminuye.
Tan pronto como la válvula aórtica se cierra, el volumen que
se había retirado durante la sístole por desinflado del balón, se repone por
inflado en la diástole. Este volumen aórtico ahora expandido en 30 o 40 cc,
aumenta la presión aórtica y por lo tanto mejorará el flujo y la perfusión
coronaria.
La presión diastólica aumentada en la aorta no afecta al
ventrículo izquierdo porque la válvula aórtica está cerrada durante la diástole
y eso protege al ventrículo de lo que sucede retrógradamente a dicha válvula.
Otra de las ventajas es que también se incrementa el flujo
sanguíneo y la perfusión de otros órganos.
Básicamente al desinflar el balón dentro de la aorta se
produce un efecto similar al vacío reduciendo la resistencia vascular y mejorando
la propulsión de la sangre a través de la aorta.
Es como si se produjera un espacio virtual en el lugar que
ocupa el balón dentro de la aorta, generando casi una presión negativa en ese
sector.
Como en todo sistema hemodinámico con diferencia de
presiones a lo largo de su trayecto, las pérdidas de presión en algún punto del
circuito tienden a ser compensadas rápidamente a partir de los lugares de más
presión.
Por lo tanto, el momento inicial del desinflado debe
coincidir con el final de la fase de contracción isovolumétrica ventricular y
antes de la contracción isotónica, ya que se aprovecha este efecto de vacío
para convertir al ventrículo izquierdo en el sector de mayor presión,
modificando en consecuencia sus condiciones de trabajo.
El trabajo mecánico que realiza el balón de contrapulsación
se traduce en un efecto metabólico importante.
La disminución en el consumo de oxígeno, se debe a la
disminución de la tensión parietal y de la frecuencia cardíaca por el exceso de
catecolaminas circulantes que hay en los casos de bajo volumen minuto.
La disminución de la frecuencia cardíaca se debe a que al
mejorar el estado hemodinámico se reduce la cantidad de catecolaminas y esto
afecta favorablemente al inotropismo cardíaco.
La segunda etapa de la contrapulsación ocurre después del
cierre de la válvula aórtica y es el inflado del balón, esto produce una onda
de presión durante la diástole que genera un aumento de la presión diastólica
media y un desplazamiento de sangre de 30 a 40 ml del lugar que ocupará el
balón al inflarse.
Al comienzo de la asistencia con el balón de contrapulsación
se nota un aumento del volumen minuto y del índice cardíaco en un rango que
varía entre un 20% y un 40%, y que está en relación directa a la patología a
tratar.
Esto se observa mientras el miocardio está insuficiente y se
nota que desaparece con la mejoría del mismo, al caso que se llega a tener un
mejor índice cardíaco cuando se suspende la asistencia.
La contrapulsación por aumento de la presión diastólica,
redistribuye el flujo coronario a favor de las áreas isquémicas y aumenta el
flujo coronario por las colaterales existentes, pero no funcionales.
Si las colaterales son pequeñas o no se han desarrollado, el
balón no tiene efecto sobre el flujo coronario distal a una obstrucción severa,
pero que en presencia de obstrucciones menores o con colaterales bien
desarrolladas se puede observar un aumento de la presión diastólica
post-obstrucción.
Los efectos del balón de contrapulsación se pueden observar en
la onda de presión arterial del paciente con una inversión en la curva de las
presiones.
Definición de sincronización de un balón de contrapulsación
La sincronización consiste en la regulación automática o
manual de los puntos de inflado y desinflado referidos a la sístole y a la
diástole.
La consola de controles está diseñada para que un operador programe
manualmente los puntos de inflado y desinflado en forma específica.
Tanto el médico como la enfermera a cargo, deben entender perfectamente
la morfología de la onda de presión arterial y sus puntos clave para determinar
si el balón está sincronizado con el latido cardíaco y, por lo tanto, está
cumpliendo su función.
La consola del BCPIAO requiere de una señal de disparo o “trigger”
que le indique cual es la sístole y cuál es la diástole.
La señal de disparo más frecuentemente usada es la onda R del
electrocardiograma del paciente.
La señal del electrocardiograma se puede obtener
directamente a través de un cable paciente o desde un monitor. Es importante
que esta señal de electrocardiograma sea una señal monofásica y limpia sin
artefactos que pueda ser reconocida fácilmente por dispositivo.
Si la señal del electrocardiograma no es clara o como en el caso
del quirófano en el que es interferida por el electrocauterio, se puede
reemplazar por la señal de la onda arterial del paciente.
Pero para poder sincronizar correctamente al balón de
contrapulsación, debemos hacerlo en relación a la onda de presión arterial.
Esto sería que, el inflado del balón de contrapulsación se
realice al inicio de la diástole o sea inmediatamente después del cierre de la
válvula aórtica, que se manifiesta en la onda de presión arterial en la cisura
dícrota.
El desinflado del balón se debería producir durante la
contracción isovolumétrica, es decir, inmediatamente antes de la aparición de
la sístole arterial.
Inflado del balón durante la diástole
El inflado rápido del balón de contrapulsación con helio
(unos 40 cc aproximadamente en adultos) se debe producir justo en el momento
del cierre de la válvula aórtica; esto eleva la presión diastólica en lo que se
llama “presión diastólica aumentada”.
Esto debería ocurrir en un momento muy preciso y por lo
tanto se sincroniza el balón de contrapulsación con la cisura dícrota.
Idealmente la onda de presión debería tomarse en la raíz
aórtica donde esta cisura indica el cierre exacto de la válvula aórtica.
Pero como en las unidades de cuidados intensivos la presión en
esta parte de la aorta no puede monitorearse, debemos considerar que hay un
pequeño retraso por la distancia a recorrer entre la raíz aórtica y las
arterias periféricas donde por lo general se insertan los catéteres arteriales.
Complicaciones en el uso del balón de contrapulsación
Las complicaciones se pueden producir durante la colocación del
catéter-balón, la contrapulsación o el retiro del mismo.
Debemos también nombrar las complicaciones mecánicas más
frecuentes y que afectan directamente la funcionalidad del equipo.
1) Marcapasos auricular: cuando el paciente tiene un
marcapasos auricular, la espiga de éste es interpretada por el equipo como un
complejo QRS y activa el mecanismo en un momento que no es el indicado. La
solución es colocar un marcapasos bipolar o ajustar el disparo de la consola a
la modalidad marcapasos.
2) Taquicardia: por lo general la efectividad del balón cesa
con frecuencias cardíacas por encima de 120 latidos por minuto, ya que el
dispositivo no puede inflarse y desinflarse tan rápidamente.
La solución es: tratar de disminuir la frecuencia cardíaca del
paciente o programar la modalidad del balón en 2:1 en vez de 1:1.
En la modalidad 1:1 el balón contrapulsa cada latido
cardíaco, en la modalidad 2:1 contrapulsa ciclo por medio.
3) Disminución del volumen del gas del balón detectado por
la consola y sus monitores de alarma. Puede haber una fuga de gas ya sea por
desajuste de las conexiones o por rotura del balón.
Inicialmente verificamos la presencia de sangre en las
tubuladuras de polivinilo del balón que es la señal inequívoca y cierta de la
rotura del balón dentro de la aorta, esto implica detener el mismo y llamar con
suma urgencia a cirugía para su retiro, ya que su presencia inerte no sólo no
aporta ningún beneficio, sino que es altamente trombogénica.
Si la alarma proviene de una desconexión accidental, se
reconecta y se pulsa autofilling para el nuevo llenado del balón con gas
y se reiniciará el ciclo.
Complicaciones vasculares
Las complicaciones más severas como disección aórtica, o
ruptura de la arteria femoral o aorta, son afortunadamente poco comunes. El
pronóstico generalmente es fatal, más en el segundo caso que en el primero.
Algunas de las alteraciones vasculares no se verán
directamente durante la internación del paciente sino después de su alta; se han
documentado tres categorías de insuficiencia vascular:
presencia de calambres, entumecimiento y sensación de
hormigueo y claudicación intermitente.
Todos estos síntomas son descriptos por los pacientes que
además refieren presencia de edemas en la pantorrilla, dolor difuso pero
continuo en los miembros inferiores, calambres nocturnos, temperatura
disminuida en los miembros inferiores, e inclusive celulitis en la pierna donde
estuvo emplazado el balón de contrapulsación. Funk ha descrito también gangrena
y úlceras isquémicas que pueden aparecer dos o tres semanas después de la
colocación del dispositivo.
Dentro de las alteraciones vasculares que se ven a muy corto
plazo:
Pérdida de pulsos
Este signo aparece entre el 20% y el 25% de los pacientes.
Debemos considerar que el pulso promedio está normalmente ausente
al tacto en más del 40% de los pacientes, pero si el pulso estaba presente
antes del procedimiento y desaparece después de él es una señal a considerar.
Hay que realizar una evaluación exhaustiva de la temperatura
y el color de los miembros inferiores, si bien pueden estar fríos e
hipoperfundidos inmediatamente después de la cirugía por la hipotermia, por la
medicación vasoactiva y por el bajo gasto cardíaco, con la colocación del balón
de contrapulsación estas condiciones deberán mejorar.
En ocasiones después de la inserción del balón de
contrapulsación, el pulso y la temperatura del miembro afectado, disminuyen al
principio, para luego mejorar, esto se debe al espasmo de la arteria como
consecuencia del trauma y manipulación durante la inserción.
Se puede evaluar mediante Doppler (en algunos balones de contrapulsación,
se dispone del mismo), la existencia de flujo.
Es muy posible que estos síntomas se presenten con mayor frecuencia
en aquellos pacientes en los que la inserción del balón de contrapulsación ha
sido dificultosa.
Si estas medidas no mejoran la perfusión del miembro, el
balón deberá ser retirado y si es necesario, reinsertado desde otra posición.
Isquemia
Como se deduce del tema anterior, la isquemia de los
miembros inferiores es la complicación más frecuente, pero no podemos descartar
otros tipos de isquemia que se pueden producir.
El paciente puede indicar, si está consciente, dolor en el
miembro afectado, parestesias y disminución de la función motora, mientras
podemos constatar que la temperatura disminuye y la perfusión del miembro
empeora con la aparición de cianosis.
Obviamente, el tratamiento es el retiro del balón de
contrapulsación en forma urgente.
Pero en ocasiones, por desplazamiento del BCPIAO la isquemia
se puede detectar por otros signos y síntomas:
Si el balón se desplaza cefálicamente puede obstruir el
nacimiento de las arterias carótidas con compromiso cerebral (disminución del
nivel de conciencia con evolución hacia el coma, convulsiones, signos
neurológicos focales).
Si el balón se desplaza obstruyendo la arteria subclavia,
especialmente la izquierda, veremos los signos antes descriptos en los miembros
inferiores, en el brazo afectado.
Si el balón se desplaza caudalmente puede ocluir el
nacimiento de las arterias renales, lo que se manifestará con una oligoanuria e
hiperkalemia, urea y creatinina sérica. Obviamente la primera señal de peligro
es la disminución de la excreción urinaria que usualmente había mejorado
después de la inserción del balón de contrapulsación.
La posición descendida del balón de contrapulsación puede ocluir
las arterias mesentéricas, provocando una isquemia e infarto mesentérico de muy
mal pronóstico o inclusive unos días después, puede aparecer una colecistitis
no litiásica que requiere una intervención quirúrgica abdominal.
Los signos y síntomas que se pueden observar son:
disminución de los ruidos hidroaéreos, abdomen distendido, leucocitosis y con
defensa al tacto, diarrea.
Es de rutina, el control de la radiografía de tórax, para
determinar si hay un desplazamiento del balón especialmente si se detectan los
cambios antes mencionados en el estado del paciente.
Tromboembolismo
La inserción del balón de contrapulsación, especialmente la percutánea,
representa una injuria vascular importante. Las placas ateroscleróticas pueden
ser fisuradas e incluso desalojadas durante una inserción dificultosa.
El tromboembolismo puede ser localizado o múltiple. Puede producir
accidentes cerebrovasculares, oclusión de las arterias renales, tromboembolismo
pulmonar, infarto mesentérico, infarto esplénico, hemianopsia, émbolos
periféricos y en contadas ocasiones isquemia medular y paraplejía por oclusión
del flujo por las arterias vertebrales.
La anticoagulación terapéutica con heparina para mantener un
tiempo de protrombina en 1,5 a 2 veces su valor normal puede prevenir este tipo
de fenómenos embólicos, sin embargo puede predisponer al paciente a incrementar
sus posibilidades de sangrado.
Síndrome compartimental
El denominado síndrome compartimental es un tipo de isquemia
periférica. En los miembros inferiores, los huesos, músculos, tejido nervioso y
vasos sanguíneos están rodeados por una membrana fibrosa denominada fascia.
Esto hace que las estructuras anatómicas, antes mencionadas, parecieran estar
en compartimientos.
El síndrome compartimental se define como la condición en la
que el incremento de presión reduce el flujo capilar comprometiendo los tejidos
que se encuentran dentro de la fascia que recubre los tejidos, pues se produce
en un espacio no distensible o cerrado.
Los pacientes que necesitan un balón de contrapulsación
tienen un riesgo muy alto de padecer este tipo de patología, por la
inmovilización prolongada, la pérdida del flujo sanguíneo capilar, enfermedad
vascular periférica pre-existente, uso de drogas vasoactivas y trombosis.
En el paciente consciente, el síndrome compartimental se
diagnostica a través de signos y síntomas como el dolor en la pantorrilla (especialmente
en la dorsiflexión del pie) y pérdida de la función sensitiva o motora del
miembro. El paciente puede referir dolor en el miembro afectado, incluso hasta
anestesia de dicha región.
En el síndrome compartimental, la presión que se produce, puede
causar lesiones a los nervios y músculos, pero no la oclusión arterial o la
pérdida de los pulsos periféricos. Esto diferencia al síndrome compartimental
de la isquemia.
Pero como muchos pacientes que requieren el uso de balón de contrapulsación
están ventilados mecánicamente y son sedados, el diagnóstico de síndrome
compartimental es dificultoso.
El nivel de la creatinin-fosfoquinasa (CPK) es usado a menudo
como un índice de la isquemia muscular, y en el síndrome compartimental los
niveles de CPK pueden oscilar entre 1000 a 5000 unidades internacionales.
La isquemia muscular de 4 horas de duración produce una mioglobinuria
importante, alcanzando su máximo en las tres horas subsiguientes a la
restauración del flujo sanguíneo. La mioglobinuria se produce por la filtración
y excreción de la mioglobina procedente de las células musculares dañadas y puede
persistir hasta 12 horas después.
Una vez que se ha diagnosticado el síndrome compartimental, se
debe realizar una fasciotomía para disminuir la presión.
Las complicaciones del síndrome compartimental, por sí solo,
incluyen hiperestesia permanente, debilidad motora, infección ósea y de tejidos
blandos, insuficiencia renal y amputación.
Es importante entonces que la enfermera valore los miembros inferiores
del paciente para detectar cualquier alteración, especialmente cuando no hay
cambios en los pulsos del paciente.
Disección aórtica
La disección de la aorta, a consecuencia de la inserción del
catéter-balón, es una de las complicaciones más serias, y puede causar la
muerte del paciente. En ocasiones este proceso se reconoce solamente en el
momento en que el balón intraaórtico se retira, ya que se produce la progresión
del daño de la íntima con aparición del falso lumen, inestabilidad
hemodinámica y muy mal pronóstico en la mayoría de los casos.
Los síntomas incluyen dolor dorsal y/o abdominal, caída
abrupta del hematocrito y/o ensanchamiento mediastinal. En muchos casos, esto
se produce durante la remoción del catéterbalón, por lo que la enfermera debe
estar muy atenta a la situación clínica del paciente después de este
procedimiento.
Daño vascular local
Otra de las complicaciones posibles es la formación de un
falso aneurisma en la zona de inserción, aparición de hematoma, linfedema,
formación de una fístula linfática, laceración de la arteria femoral, ilíaca o
aorta.
Esto requerirá la reparación de la arteriotomía, un by-pass
fémoro-femoral, evacuación del hematoma, endarterectomía del vaso,
angioplastia u otros procedimientos quirúrgicos para la reparación de este tipo
de secuelas.
Se puede identificar un falso aneurisma de la arteria
femoral por la presencia de un hematoma acompañado de una masa pulsátil en la
zona femoral. Si se sospecha que hay una fístula arteriovenosa infectada, es
necesario obtener un cultivo de la zona antes de la cirugía reconstructiva
vascular.
Alteraciones hematológicas
La heparina y los antiagregantes plaquetarios están
indicados en todos los pacientes que reciben asistencia con BCPIAO para evitar
los accidentes tromboembólicos. Los trombos se pueden desarrollar en los
pliegues del balón desinflado, motivo por el cual nunca debe dejarse instalado
un balón sin funcionar.
Trombocitopenia. Es raro que la
trombocitopenia alcance valores clínicamente significativos. Cerca de la mitad
de los pacientes presenta una disminución del recuento plaquetario del 50%, en
un periodo de cinco a siete días de asistencia con BCPIAO.
Posiblemente, el paciente requiera transfusiones de glóbulos
rojos sedimentados y concentrados plaquetarios, especialmente si hay que
realizar algún tipo de procedimiento invasivo.
Ruptura y/o atrapamiento intraaórtico del balón de contrapulsación
Se ha documentado el uso del balón de contrapulsación en un paciente
durante 327 días, mientras éste esperaba un trasplante cardíaco. Evidentemente,
ha sido un caso aislado, pero es muy poco frecuente que el dispositivo sufra
una ruptura. Cuando esto ocurre se detecta inmediatamente ya que aparece sangre
en la tubuladura que une el balón interno con el externo, y implicando el
inmediato retiro del dispositivo, y si es necesario, su reemplazo por otro.
La causa que se supone produce este fenómeno es la
perforación, debida al roce continuo del dispositivo con una placa ateromatosa calcificada.
Los riesgos de la ruptura es la embolia gaseosa causada por
el helio. Si bien en la mayoría de los casos, la pérdida de pequeñas cantidades
de helio en la corriente sanguínea del paciente es bien tolerada, puede tener
consecuencias fatales y la única manera de contrarrestarla es colocar al
paciente en una cámara hiperbárica, que desafortunadamente no existe en la
mayoría de las instituciones.
El atrapamiento del balón de contrapulsación dentro de la
aorta se produce generalmente cuando la fisura que se produce en el mismo es
muy pequeña, pero permite la entrada de sangre que se coagula en su interior,
lo que hace sumamente riesgoso su retiro por la vía de inserción por lo que
requiere un procedimiento quirúrgico de muy alto riesgo.
Infección
El proceso infeccioso se puede producir en el sitio de la
inserción, lo que requerirá drenaje, debridamiento y limpieza del foco y en el
caso de haberse realizado una arteriotomía, remoción del injerto. Si esto no se
realiza o el tratamiento no es el adecuado puede llevar a la ruptura de la
arteria, formación de un falso aneurisma y bacteriemia.
Conclusión
El BCPIAO ha sido ampliamente establecido como un soporte mecánico26,27
de gran valor para la asistencia ventricular transitoria en el tratamiento de
la falla cardíaca, la reducción significativa de la postcarga, y la mejoría en
el aporte del flujo coronario a través del aumento en la presión diastólica.
El BCPIAO también permite una redistribución del flujo
coronario hacia los territorio de isquemia miocárdica.
Diversos estudios han demostrado que el BCPIAO reduce la isquemia
miocárdica perioperatoria y que mejora el resultado de la cirugía cardíaca en
los pacientes de alto riesgo.
El EuroSCORE, además de determinar el riesgo
pre-operatorio en pacientes que serán sometidos a cirugía cardíaca, también
permite predecir la mortalidad.
Los pacientes de alto riesgo y sin BCPIAO preoperatorio
requerirán, en un 19% de los casos, la colocación del mismo intra o
post-operatorio por presentar bajo volumen minuto. Los pacientes que más se
beneficiarían del balón preoperatorio son aquellos de alto riesgo, pero que no
sean sometidos a cirugías de urgencia, debido a que en ellos la mortalidad
intrahospitalaria no puede ser reducida.
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