FISIOLOGIA RENAL

5° DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS

Jaime J. Charfen, BS, NR-P, CCEMT-P, FP-C

Director de PIDEME y coordinador del curso

ALUMNO: Gustavo Limón Sánchez

18 Agosto 2018

FISIOLOGÍA RENAL

Introducción:

Para que las células del organismo puedan vivir y funcionar correctamente tienen que mantenerse en un ambiente constante, tanto en su interior celular como en el líquido extracelular. Para ello, el organismo realiza respuestas adaptativas con la finalidad de mantener un estado adecuado de salud (homeostasis).

Homeostasis: Homos ‘similar’; Stasis ‘estabilidad’

La homeostasis es el equilibrio del medio interno. Los mecanismos homeostáticos actúan mediante procesos de retroalimentación y control.

Cuando, por variadas causas, se produce un desequilibrio en el medio interno, estos procesos se activan para restablecer el equilibrio, (Cunningham, 2003)

Balance normal del agua corporal

El volumen total del agua corresponde al 60% del peso corporal. Este volumen se divide en dos grandes compartimentos, el intracelular y el extracelular.

El compartimiento extracelular se subdivide a su vez en plasma y líquido intersticial, con una relación aproximada de volumen de 1:3. La regulación del volumen intracelular, se consigue en parte mediante la regulación de la osmolaridad del plasma, a través de cambios en el balance de agua.

En comparación, el mantenimiento del volumen plasmático, lo cual es fundamental para mantener una adecuada perfusión de los tejidos, está directamente relacionado con la regulación del sodio, (Albaladejo Méndez, 2012)

El volumen de agua total varía de forma fisiológica según la edad (a menor edad, mayor es la proporción de agua total en el organismo), sexo (el porcentaje de agua respecto al peso suele ser algo menor en el sexo femenino, debido a la mayor proporción de tejido adiposo), constitución (a mayor proporción de tejido adiposo, menor proporción de agua).

Las fuerzas osmóticas son el determinante fundamental de la distribución de agua en el cuerpo, el agua puede cruzar libremente casi todas las membranas celulares, y como resultado los fluidos corporales se mantienen en un equilibrio osmótico, dado que la osmolaridad del líquido intra y extracelular es la misma.

Intercambio interno de agua y solutos entre compartimentos

Casi todas las membranas celulares son libremente permeables para el agua. Esta difusión libre de agua permite la redistribución neta de agua entre uno y otro compartimento ante cambios en la osmolaridad de un componente, (Cunningham, 2003).

Dado que el sodio es el soluto extracelular principal, su concentración se utiliza como índice de la osmolaridad (directamente para el líquido extracelular o indirectamente para el intracelular).

Intercambio de agua y solutos con el exterior:

El agua y los solutos mayores no experimentan metabolismo importante (a excepción de las proteínas). Por tanto, las concentraciones de agua y solutos dentro de los compartimentos corporales representan el balance entre los ingresos y las pérdidas, (Cunningham, 2003).

 Los riñones son órganos que contribuyen, junto con otros sistemas (cardiovascular, respiratorio y neuroendocrino), en el mantenimiento de una condición interna estable compensando los cambios del entorno por diferentes mecanismos.

El sistema renal desempeña una multiplicidad de funciones en el organismo, fundamentales para el mantenimiento de la homeostasis, ellas incluyen:

-       Eliminación de productos de desecho ingeridos o generados como producto del metabolismo.

-       Regulación del volumen y la composición de los líquidos corporales dentro de límites estrechos, manteniendo el equilibrio hídrico y electrolítico.

-       Regulación del equilibrio ácido-base junto con los pulmones y amortiguadores existentes en los líquidos corporales.

-       Regulación de la presión arterial sistémica.

-       Producción de hormonas que regulan la producción de glóbulos rojos, la calcemia y la presión arterial sistémica.

-       Gluconeogénesis.

Los riñones, la vejiga y los uréteres constituyen el aparato urinario. En el interior de los riñones la unidad funcional es la nefrona y cada riñón tiene aproximadamente 1 millón de éstas.

La nefrona

El riñón está formado por una corteza y una médula. La unidad estructural básica del riñón es la Nefrona.

Para cumplir con su variado abanico de funciones, ambos riñones reciben una importante irrigación, la cual representa el 21 a 25% del gasto cardíaco. El 88% del flujo plasmático renal está destinado a la corteza renal y el 12% restante perfunde la médula. El flujo sanguíneo en la corteza es rápido y de alta presión. Contrariamente, en la médula es lento y de baja presión, (Barrett & M. Barman, 2013).

Los vasos sanguíneos ingresan y salen del riñón por el hilio. La arteria renal luego de ingresar al riñón por el hilio, adosada al uréter y a la vena renal, se ramifica sucesivamente para formar las arterias interlobares, arcuata, interlobares (o radiales) y arteriolas aferentes que dan lugar a los capilares glomerulares de los glomérulos renales.

Los extremos distales de los capilares de cada glomérulo confluyen y forman la arteriola eferente que da lugar a una segunda red capilar, los capilares peritubulares que rodean a los túbulos renales. Los capilares peritubulares terminan en los vasos del sistema venoso formando sucesivamente la vena interlobular, arcuata, interlobar y vena renal que sale por el hilio hacia la vena cava caudal, (Cunningham, 2003).

En el riñón se reconocen dos tipos de nefronas: Corticales y Yuxtaglomerulares. Las nefronas corticales presentan sus glomérulos en las porciones externas de la corteza y tienen asas de Henle cortas. Las nefronas Yuxtaglomerulares tienen sus glomérulos en la región yuxtamedular de la corteza y asas de Henle que se extienden hacia abajo al interior de las pirámides medulares. Los capilares peritubulares de las nefronas Yuxtaglomerulares se denominan vasos rectos. Las nefronas Yuxtaglomerulares y los vasos rectos tienen un papel fundamental en el mantenimiento de un intersticio medular hipertónico, requisito fundamental para la obtención de una orina concentrada, (Cunningham, 2003)

Procesos renales en la formación de la orina

Cunningham, (2003) el producto final de la función renal es la formación de orina. Ello ocurre a través de tres procesos renales que se llevan a cabo en la nefrona: Filtración glomerular, Reabsorción y Secreción tubular.

El primer proceso ocurre en el glomérulo renal donde la sangre que atraviesa los capilares glomerulares es filtrada para formar un ultrafiltrado del plasma. Posteriormente, dicho ultrafiltrado es modificado por los procesos de reabsorción y secreción.

La reabsorción y secreción tubular ocurren en distintos sectores de los túbulos renales y originan la reabsorción de sustancias que fueron previamente filtradas en el glomérulo o bien, secretan componentes que se encuentran en la sangre hacia el fluido tubular.

Filtración Glomerular

Barrett & M. Barman, (2013) el proceso de filtración glomerular ocurre en los glomérulos renales. Dicho proceso consiste en la producción de un ultrafiltrado del plasma (orina primitiva) obtenido por la filtración del plasma sanguíneo a través de una barrera de filtración glomerular (BFG) altamente especializada hacia el espacio de la cápsula de Bowman

La BFG se encuentra compuesta por tres capas: el endotelio fenestrado de los capilares glomerulares, la membrana basal glomerular y la capa visceral de la cápsula de Bowman formada por células epiteliales llamadas podocito

Endotelio glomerular

Cunningham, (2003) el endotelio de los capilares glomerulares presenta poros o fenestras de 70 a 100 nanómetros (nm) de diámetro que posibilitan la separación mecánica de los componentes de la sangre y el plasma.

Asimismo, el endotelio capilar opone una barrera eléctrica al paso de dichos componentes debido a que su superficie se encuentra cargada negativamente debido a la existencia en su estructura de una glucoproteína polianiónica, la podocalixina. Así, el endotelio glomerular evita el paso de células y proteínas hacia el espacio de la cápsula de Bowman a la vez que posibilite el paso de agua, nutrientes y solutos.

Membrana basal glomerular

La membrana basal glomerular (MBG) es sintetizada por las células endoteliales de los capilares glomerulares y las células epiteliales de la capa visceral de la cápsula de Bowman (Podocitos). Esta membrana se encuentra formada por moléculas de colágeno tipo IV, laminina, fibronectina, nidogén/enactina y, proteoglicanos de heparán sulfato que se ensamblan para formar una estructura similar a un enrejado, (Cunningham, 2003).

La disposición especial de las distintas moléculas constituyentes de la membrana forma unas estructuras altamente ordenadas denominadas protómeros que constituyen la unidad de andamiaje básica de la MBG Esta red tridimensional forma poros de 4 a 6 nm de diámetro.

Los proteoglicanos ricos en heparán sulfato confieren a la membrana una carga negativa. De este modo, la MBG, impide el paso de macromoléculas de un modo mecánico y eléctrico.

Formación del Ultrafiltrado del plasma (orina primitiva)

La formación del ultrafiltrado (UFG) se rige por las llamadas “fuerzas de Starling” y se mantiene dentro de un rango normal estrecho gracias a los mecanismos de autorregulación renal. Los factores que gobiernan la tasa de filtración glomerular (TFG) son:

TFG: tasa de filtración glomerular. Kf: coeficiente de filtración. PFN: Presión de filtración neta.

El coeficiente de filtración (Kf) está determinado por la permeabilidad de los capilares glomerulares (que depende de las características particulares de la BFG expuestas anteriormente) y, por el área del lecho capilar. La Presión de filtración neta (PFN) depende de la relación entre las fuerzas de Starling que operan a nivel del glomérulo renal, (Barrett & M. Barman, 2013).

Las fuerzas de Starling que favorecen el filtrado glomerular son la presión hidrostática del capilar glomerular (PG) y la presión oncótica de la cápsula de Bowman (πB). Las fuerzas que se oponen a la filtración son la presión hidrostática de la cápsula de Bowman (PB) y la presión oncótica del capilar glomerular (πG).

Dado que el UFG es un líquido libre de proteínas, la πB es cercana a cero. La PG es de alrededor de 60 mmHg, la PB de 15 mmHg y la πG de 25 mmHg. De modo que la PG es la fuerza que prevalece y constituye el principal determinante de la presión de filtración, fuerza impulsora para el filtrado glomerular. Así, la PFN = (PG - PB) – (πG - πB) = 20 mmHg, (Cunningham, 2003).

La TFG es un parámetro clínico de gran importancia que permite evaluar la función renal. Se expresa en mililitros (ml) de filtrado glomerular formado por minuto y por Kg de peso corporal (ml/min/kg). Así, un perro de 10 kg con una TFG de 3,7 ml/min/kg producirá aproximadamente 37 ml de ultrafiltrado glomerular por minuto o 53,3 litros de filtrado glomerular por día.

El Kf puede disminuir en grado significativo en casos de enfermedad renal que provoquen un engrosamiento de la barrera de filtración glomerular o disminuyan la superficie de filtración al destruir capilares glomerulares.

Por otra parte, muchas hormonas y sustancias endógenas pueden alterar el Kf, quizás al contraer o relajar las células mesangiales afectando el área efectiva de filtración. Por otro lado, la alteración de las fuerzas de Starling puede afectar la TFG en situaciones anormales, (Barrett & M. Barman, 2013).

Por ejemplo, el aumento de la PB, en una obstrucción ureteral por cálculos renales, puede reducir la TFG. La πG puede incrementarse en la deshidratación y reducir la TFG o disminuir en la hipoalbuminemia aumentando la TFG.

En diferentes patologías renales y extrarenales la producción de diferentes noxas como radicales libres, toxinas, anticuerpos, entre otras, pueden dañar la BFG (endotelio, MBG y podocitos) afectando su estructura y/o función permitiendo el pasaje de proteínas al ultrafiltrado, (Barrett & M. Barman, 2013).

Como se comentará en la Parte II de la presente guía de estudio, la presencia de proteínas en la orina puede ser detectada a través de un maniobra realiza rutinariamente en la clínica diaria, el análisis de orina.

Noradrenalina

Las arteriolas (Cunningham, 2003), aferentes y eferentes están inervadas por el sistema nervioso simpático. La noradrenalina y adrenalina circulantes producen vasoconstricción por efecto α1. Cuando la volemia es normal el tono es bajo.

En una estimulación simpática moderada la TFG no se reduce, sin embargo si lo hace ante un aumento mayor. El objetivo principal del sistema simpático es mantener una presión arterial adecuada que permita una irrigación apropiada del cerebro y el corazón, aún a expensas de la TFG, (Albaladejo Méndez, 2012).

Angiotensina II

Es una hormona peptídica que produce vasoconstricción y actúa tanto en forma local, dentro del parénquima renal, como sistémica. La disminución de ClNa en la mácula densa, el estímulo simpático β1 y la disminución de la perfusión renal son factores que estimulan la liberación de renina por las células Yuxtaglomerulares o granulares, (Albaladejo Méndez, 2012).

La renina es una enzima que actúa sobre el angiotensinógeno plasmático que fue producido por el hígado y lo convierte en angiotensina I. La angiotensina I por acción de la enzima convertidora de angiotensina que se encuentra principalmente en el endotelio pulmonar se transforma en angiotensina II (AGII).

La AII eleva la presión arterial sistémica, produce vasoconstricción arteriolar renal aferente y eferente. La arteriola eferente es más sensible a la AII que la aferente. A dosis bajas predomina la contracción de la arteriola eferente, de modo que inicialmente la hormona tiende a mantener constante la TFG. Sin embargo, a dosis elevadas produce vasoconstricción de ambas

De este modo, si el estímulo persiste puede desencadenar una disminución de la TFG. Los receptores glomerulares para la AII se encuentran en las células endoteliales, en los podocitos y produce contracción de las células mesangiales con lo que puede disminuir el coeficiente de filtración, (Cunningham, 2003)

La fisiología renal en el proceso de envejecimiento avanzado

La fisiología renal del muy anciano sano tiene una serie de características como poseer un filtrado glomerular reducido de alrededor de 50 ml/min/1,73 m2 y una función túbulo-intersticial proximal preservada en lo que a síntesis de eritropoyetina y reabsorción de sodio, fosforo y ácido úrico respecta, aunque es sugestiva la presencia en ella de un posible mecanismo de retrofiltración de la creatinina, (Cunningham, 2003).

Se produce, además, una reducción en la reabsorción de sodio en el asa ascendente gruesa de Henle, fenómeno que se traduce en un menor aclaramiento de agua libre y en una hipotonicidad medular con la consiguiente alteración de la capacidad de dilución y concentración urinarias, respectivamente.

Asimismo, como consecuencia de los cambios seniles de este segmento, se documenta la presencia de un aumento en la excreción urinaria de cationes divalentes (calcio y magnesio) ante situaciones de expansión de volumen. También se observa una alteración funcional del túbulo colector, posiblemente secundaria a una suerte de resistencia a la aldosterona que se traduce en una relativamente baja secreción de potasio, respuesta disminuida a la furosemida y lenta acidificación distal, (Musso & Alvarez Gregori, 2011).

Los cambios funcionales documentados en el asa ascendente gruesa de Henle y en el túbulo colector explican la mayor excreción basal de sodio y urea, respectivamente, que se observa en el muy anciano, (Musso & Alvarez Gregori, 2011).

CONCLUSIONES:

Las enfermedades de los riñones, Son muchas y entre las más comunes están las lesiones agudas y crónicas de los mismos como nefropatía diabética, síndromes nefríticos y nefróticos, riñón poliquístico, obstrucción e infección de vías urinarias y cánceres de riñón.

La prevalencia de nefropatías va en aumento en todo el planeta y también es cada vez mayor el costo de tratar enfermedades que dañan los riñones; por tal razón, estas últimas constituyen una amenaza enorme que merma los recursos asistenciales a nivel mundial.

Las dos enfermedades que originan la mayor prevalencia de disfunción renal son la diabetes y la hipertensión. Se sabe que en el planeta casi mil millones de personas tienen hipertensión arterial y el número posiblemente aumente a 1 560 millones para el año 2025.

A nivel mundial hay más de 240 millones de diabéticos cifra, que según cálculos, aumentará a 380 millones para el 2025. En promedio, 40% de la población de diabéticos requieren de trasplante renal, (Barrett & M. Barman, 2013)

OPINION PERSONAL DEL TEMA:

Cuantas de las personas sin educación médica, y se podría incluir a médicos y personal paramédico, conocemos el mecanismo por medio del cual se puede dañar nuestro organismo, las personas conocedoras de esto es mínima, lo cual obliga conocer primero el comportamiento normal, para poder entender la fisiología, del cuerpo humano, para comprender como actúan los excesos principalmente en alimentos y bebidas que provocan  daño a nuestros aparatos y sistemas.

Y que podíamos decir de los medicamentos, que con tanta facilidad se prescriben, bajo receta médica o sin ella, acaso cuando los prescribimos tomamos en cuenta el daño latente que existe al utilizarlos, organizaciones  y el gobierno se han encargado de obligar a las industria a poner etiquetas donde describe su contenido, pero ¿quién las lee?, y quien tiene los conocimientos para analizarlas,

Sabemos el daño que nos provoca el exceso de calorías, los colorantes, los conservantes, saborizantes, el exceso de cloruro de sodio.

Consideramos la importancia de conocer la fisiología de nuestro organismo, así como los distintos órganos y aparatos.

Los cuales por su facilidad se les estudia en forma separada, pero están involucrados entre ellos, no podemos habar del corazón sin ver que está relacionado con los riñones, pulmones, cerebro, etc.

Cuando la función de los órganos disminuye al grado de que dejan de funcionar para conservar la salud, puede provocar una lenta agonía, en ocasiones se recurre a medidas paliativas como la diálisis, para la insuficiencia renal y para otros daños el trasplante, el cual debe de ser objeto de otro tema.

Trabajos citados

Albaladejo Méndez, D. (2012). Sta LUCIA. VOLVIENDO A LO BASICO.

Barrett, K., & M. Barman, S. (2013). fisiologia Medica, Ganong. New York: McGraw-Hill.

Cunningham, J. (2003). Sindrome nefrótico corticorresistente. NEFROLOGIA.

Musso, C. G., & Alvarez Gregori, J. (2011). La fisiologia renal en el proceso de envejecimiento avanzado. NefroPlus, 1-6.